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Trovato 'anello mancante' nell'Alzheimer: in vista nuovi farmaci?

Scienziati hanno scoperto che, bloccando una proteina con un farmaco già esistente, si può ripristinare la memoria nei topi con danni cerebrali di tipo Alzheimer. (Credit: Yale University)Scienziati hanno scoperto che, bloccando una proteina con un farmaco già esistente, si può ripristinare la memoria nei topi con danni cerebrali di tipo Alzheimer. (Credit: Yale University)Ricercatori della Yale School of Medicine hanno scoperto una proteina che è l'anello mancante nella catena complessa di eventi che portano all'Alzheimer, secondo quanto riferiscono nell'edizione del 4 Settembre della rivista Neuron.


I ricercatori hanno anche scoperto che il blocco della proteina con un farmaco esistente può ripristinare la memoria nei topi con danni cerebrali che imitano la malattia.


"Quello che é molto interessante è che, di tutti i collegamenti di questa catena molecolare, questa è la proteina che può essere più facilmente bersaglio di farmaci", ha detto Stephen Strittmatter, Professore Vincent Coates di Neurologia e autore senior dello studio. "Questo ci dà la grande speranza che si possa trovare un farmaco che funziona per ridurre l'onere dell'Alzheimer".


Gli scienziati hanno già una mappa molecolare parziale del modo in cui l'Alzheimer distrugge le cellule cerebrali. Nei lavori precedenti, il laboratorio di Strittmatter ha dimostrato che i peptidi amiloidi-beta, caratteristici dell'Alzheimer, si accoppiano a proteine ​​prioniche sulla superficie dei neuroni. Con un processo ancora sconosciuto, l'accoppiamento attiva un messaggero molecolare all'interno della cellula, chiamato Fyn.


Nell'articolo attuale su Neuron, il team di Yale rivela l'anello mancante della catena, una proteina all'interno della membrana cellulare chiamata recettore metabotropico del glutammato 5 o mGluR5. Quando la proteina è bloccata da un farmaco simile a uno in fase di sviluppo per la sindrome dell'X fragile, risultano restaurati i deficit di memoria, l'apprendimento, e la densità delle sinapsi in un topo modello di Alzheimer.


Strittmatter ha sottolineato che potrebbero dover essere creati nuovi farmaci per puntare con precisione lo sconvolgimento amiloide-prione del mGluR5 nei casi umani di Alzheimer e ha detto che il suo laboratorio sta esplorando nuovi modi per raggiungere questo obiettivo.


Altri autori di Yale sono Ji Won Uhm, Adam C. Kaufman, Mikhail Kostylev, Jacqueline K. Heiss, Massimiliano Stagi, Hideyuki Takahashi, Meghan E. Kerrisk, Alexander Vortmeyer, Thomas Wisniewski, Anthony J. Koleske, Erik C. Gunther e Haakon B . Nygaard. La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health.

 

 

 

 

 


Fonte: Yale University. Articolo originale scritto da Bill Hathaway.

Riferimento: Ji Won Um, Adam C. Kaufman, Mikhail Kostylev, Jacqueline K. Heiss, Massimiliano Stagi, Hideyuki Takahashi, Meghan E. Kerrisk, Alexander Vortmeyer, Thomas Wisniewski, Anthony J. Koleske, Erik C. Gunther, Haakon B. Nygaard, Stephen M. Strittmatter. Metabotropic Glutamate Receptor 5 Is a Coreceptor for Alzheimer Aβ Oligomer Bound to Cellular Prion Protein. Neuron, 2013; 79 (5): 887 DOI: 10.1016/j.neuron.2013.06.036

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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