Una proteina dello stress, legata geneticamente a depressione, ansia e altri disturbi psichiatrici, contribuisce all'accelerazione dell'Alzheimer, secondo i risultati di una ricerca condotta alla University of South Florida (USF).

Lo studio, il cui ricercatore principale è il Dr. Chad Dickey dell'Health Byrd Alzheimer's Institute della USF, è stato pubblicato ieri online sul Journal of Clinical Investigation.

Quando la proteina dello stress FKBP51 si lega ad un'altra proteina nota come Hsp90, questo formidabile complesso proteico chaperone [=cicerone, guida] impedisce di eliminare dal cervello della proteina tau tossica associata all'Alzheimer. In circostanze normali, la tau aiuta a produrre lo scheletro delle nostre cellule cerebrali.

Lo studio dell'USF è stato fatto con esperimenti in provetta, con topi geneticamente modificati per produrre proteina tau anomala come quella accumulata nel cervello umano con Alzheimer, e il tessuto cerebrale post-mortem umano di Alzheimer. I ricercatori riferiscono che i livelli di FKBP51 aumentano con l'invecchiamento del cervello, e successivamente questa proteina dello stress si unisce all'Hsp90 per rendere la tau più letale per le cellule cerebrali coinvolte nella formazione della memoria.

L'Hsp90 è una proteina chaperone, che sorveglia l'attività della tau all'interno delle cellule nervose. Le proteine ​​chaperoni in genere "guidano" il processo e garantiscono che le proteine ​​tau siano accuratamente piegate per mantenere sana la struttura delle cellule nervose.

Tuttavia, quando i livelli della FKBP51 aumentano con l'età, essa annulla l'effetto benefico dell'Hsp90 promuovendo la tossicità della tau. "Abbiamo scoperto che la FKB51 induce forzatamente la Hsp90 a creare un ambiente che impedisce la rimozione della tau e la rendono più tossica", ha detto il ricercatore principale dello studio Chad Dickey, PhD, professore associato di medicina molecolare all'Health Byrd Alzheimer's Institute della USF. "Fondamentalmente, essa utilizza l'Hsp90 per produrre e conservare la tau dannosa".

I ricercatori concludono che lo sviluppo di farmaci o altri modi per ridurre l'FKB51 o bloccare la sua interazione con l'Hsp90 può essere un modo molto efficace per trattare la patologia tau presente nell'Alzheimer, nella demenza del Parkinson e in diversi altri disturbi associati alla perdita di memoria.

Un precedente studio del Dott. Dickey e colleghi aveva scoperto che la mancanza di FKBP51 nei topi migliora la resilienza a un comportamento depressivo.

 

 

 

 

 

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Fonte: University of South Florida (USF Health).

Riferimento: Laura J. Blair, Bryce A. Nordhues, Shannon E. Hill, K. Matthew Scaglione, John C. O’Leary, Sarah N. Fontaine, Leonid Breydo, Bo Zhang, Pengfei Li, Li Wang, Carl Cotman, Henry L. Paulson, Martin Muschol, Vladimir N. Uversky, Torsten Klengel, Elisabeth B. Binder, Rakez Kayed, Todd E. Golde, Nicole Berchtold, Chad A. Dickey. Accelerated neurodegeneration through chaperone-mediated oligomerization of tau. Journal of Clinical Investigation, 2013; DOI: 10.1172/JCI69003

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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