I ricordi (rosso) che associano (o legano) due sensazioni diverse si formano nella corteccia. (Credit: MPI f. Medical Reserach/Splettstoesser)'Dove' e 'come' sono codificati i ricordi in un sistema nervoso è una delle domande più difficili nel campo della ricerca biologica. La formazione e il richiamo della memoria associativa è essenziale per una vita indipendente.
L'ippocampo è stato a lungo considerato il centro nel cervello per lo stoccaggio a lungo termine delle associazioni spaziali.
Ora, Mazahir T. Hasan dell'Istituto Max Planck per la Ricerca Medica e Maria José Delgado-García dell'Università Pablo de Olavide di Siviglia in Spagna, sono riusciti a fornire la prima evidenza sperimentale che una forma specifica di associazioni di memoria è codificata nella corteccia cerebrale e non è localizzata nell'ippocampo come scritto in molti libri di testo di neuroscienza.
Il nuovo studio è un punto di svolta, poiché suggerisce con forza che sono gli stessi circuiti motori corticali ad essere usati come archivio della memoria, e non l'ippocampo.
Henry Molaison, conosciuto da tutti come H.M., è un nome famoso nel campo della ricerca della memoria. Ampie parti dell'ippocampo (l'area del cervello importante nei processi di apprendimento e memoria) di questo americano sono state rimosse nel 1950, nel tentativo di curare i suoi attacchi epilettici. In seguito egli ha avuto gravi vuoti di memoria e non era più in grado di ricordare praticamente nulla delle ultime cose imparate. Molti scienziati hanno quindi concluso che l'ippocampo è la sede della memoria a lungo termine.
Tuttavia, l'entità del danno al cervello di H.M. era ovviamente sottovalutata, perché anche altre aree, oltre all'ippocampo, sono state rimosse o danneggiate nella procedura chirurgica. I ricercatori di Heidelberg e Siviglia hanno quindi studiato il comportamento apprenditivo di topi geneticamente modificati, ai quali erano stati disattivati i recettori NMDA soltanto nella corteccia cerebrale motoria. I recettori NMDA legano il neurotrasmettitore glutammato alle sinapsi e diventano attivi quando diversi segnali alimentano contemporaneamente una sinapsi. Essi sono gli elementi centrali molecolari dei processi di apprendimento, essendo coinvolti nell'aumento o nella diminuzione della trasmissione dei segnali alle sinapsi.
Come dimostra il nuovo studio, nella corteccia motoria questa cosiddetta plasticità sinaptica non funziona più senza i recettori NMDA. Gli scienziati hanno potuto in tal modo escludere l'ippocampo o altre regioni come causa delle loro osservazioni. Sulla base dei nuovi risultati, è la corteccia cerebrale, non l'ippocampo, il magazzino di alcune forme di memoria.
Nei test comportamentali (i cosidetti condizionamenti in un batter d'occhio) gli animali con e senza recettori NMDA nella corteccia motoria primaria hanno dovuto imparare a collegare un tono con un successivo stimolo elettrico nella palpebra. Questa associazione tra due stimoli sensoriali coinvolge il cervelletto che coordina i movimenti necessari, così come l'ippocampo e la corteccia cerebrale, che sono importanti centri di apprendimento e memoria. "Dopo una fase di apprendimento, il riflesso degli animali è chiudere gli occhi quando sentono solo il tono. I topi geneticamente modificati a cui mancavano i recettori NMDA nella corteccia motoria cerebrale primaria, al contrario, non riescono a ricordare il legame tra il tono e lo stimolo elettrico, e quindi tengono gli occhi aperti, nonostante il tono", spiega Mazahir T. Hasan del Max Planck Institute for Medical Research.
I ricercatori hanno così completato i risultati dei loro colleghi di Heidelberg che avevano affermato che l'ippocampo non è la sede della memoria.
I risultati di Hasan e Delgado-Garcìa rappresentano quindi un cambio di paradigma nella ricerca della memoria, in quanto rendono chiaro che la corteccia cerebrale è la regione del cervello dove sono collegate e memorizzate le associazioni di memoria - non l'ippocampo.
Una conoscenza avanzata e dettagliata dei meccanismi di acquisizione, consolidamento, e richiamo delle associazioni nel cervello è il presupposto per un trattamento terapeutico degli effetti devastanti della perdita di memoria in varie malattie neurologiche, come l'amnesia, l'Alzheimer e la demenza.
Fonte: Max-Planck-Gesellschaft.
Riferimento: Mazahir T. Hasan, Samuel Hernández-González, Godwin Dogbevia, Mario Treviño, Ilaria Bertocchi, Agnès Gruart, José M. Delgado-García. Role of motor cortex NMDA receptors in learning-dependent synaptic plasticity of behaving mice. Nature Communications, 2013; 4 DOI:10.1038/ncomms3258
Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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