Lo stato di lipidazione (o le modifiche) di alcune proteine nel cervello, legate allo sviluppo dell'Alzheimer, sembrano differire in base al genotipo e alle malattie cognitive, ed i livelli di queste proteine e peptidi sembrano essere influenzati dalla dieta, secondo un rapporto anticipato online da JAMA Neurology.

L'Alzheimer ad insorgenza sporadica (AD) è causato in parte da un accumulo di peptidi amiloide-β (Αβ) nel cervello. Questi peptidi possono essere legati a lipidi o a proteine di trasporto di lipidi, come l'apolipoproteina E (ApoE), oppure essere liberi in soluzione (Αβ povera di lipidi [Αβ-LD]). I livelli di Αβ-LD sono più elevati nel plasma degli adulti con AD, ma non si conosce granchè di questi peptidi nel liquido cerebrospinale (CSF), secondo quanto scrivono gli autori nelle premesse dello studio.

Angela J. Hanson, MD, del Veterans Affairs Puget Sound Health Care System e dell'Università di Washington di Seattle e colleghi, hanno studiato 20 anziani con funzioni cognitive normali (età media 69 anni) e 27 anziani con MCI, decadimento cognitivo lieve amnestico (età media 67 anni).

I pazienti sono stati randomizzati con una dieta ad alto contenuto di grassi saturi (45 per cento di energia da grassi, oltre il 25 per cento di grassi saturi) con un alto indice glicemico o una dieta a basso contenuto di grassi saturi (25 per cento di energia dai grassi, meno del 7 per cento di grassi saturi) con un basso indice glicemico. I principali risultati analizzati dai ricercatori sono stati l'Αβ42 & l'Αβ40 poveri di lipidi e l'ApoE nel liquido cerebrospinale.

I risultati dello studio indicano che i livelli basali di Αβ-LD sono maggiori negli adulti con decadimento cognitivo lieve rispetto agli adulti con cognizione normale. Gli autori notano anche che questi risultati sono più evidenti negli adulti con decadimento cognitivo lieve e allele Ɛ4 (un fattore di rischio per l'AD), con livelli maggiori di apolipoproteina E povera di lipidi, indipendentemente dalla diagnosi cognitiva.

I risultati dello studio indicano che la dieta a basso contenuto di grassi saturi tende a diminuire i livelli di Αβ-LD, mentre la dieta ad alto contenuto di grassi saturi aumenta queste frazioni. Gli autori fanno notare i dati dal loro piccolo studio pilota devono essere replicati in un campione più ampio prima di trarre conclusioni definitive.

"Nel complesso, questi risultati suggeriscono che lo stato di lipidazione di apolipoproteine e peptidi amiloidi potrebbero avere un ruolo nei processi patologici dell'AD e sono influenzati dal genotipo APOE e dalla dieta", conclude lo studio.

 

*************** Editoriale: Cibo per la mente

In un editoriale, Deborah Blacker, MD, Sc.D., del Massachusetts General Hospital / Harvard Medical School di Boston, scrive: "L'articolo di Hanson e colleghi si sforza seriamente di capire se i fattori dietetici possono influenzare la biologia dell'Alzheimer".

"Hanson et al sostengono che i cambiamenti osservati dopo i loro due interventi dietetici possono essere alla base di alcuni dei risultati epidemiologici riguardanti il diabete e altri fattori di rischio cardiovascolare e il rischio di AD. La specificità del loro modello potrebbe non cogliere il vero effetto biologico di fondo di queste diete, e non è chiaro se i cambiamenti osservati nei risultati intermedi possano portare a cambiamenti positivi nel carico di oligomeri o di placche, tanto meno nella riduzione dell'atrofia cerebrale o nel miglioramento della cognizione", continua.

"A un certo livello, però, i dettagli del modello biologico non sono critici; la lezione importante dello studio è che l'intervento dietetico può cambiare la chimica amiloide cerebrale in modi largamente coerenti e apparentemente significativi, in un breve periodo di tempo.
Può questo cambiare la pratica clinica per quei pazienti che chiedono consigli sul modo di evitare la demenza? Probabilmente no, ma aggiunge un altro piccolo tassello alle prove crescenti che prendersi cura del proprio cuore è probabilmente un bene anche per il cervello", conclude la Blacker.

 

 

 

 

 

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Fonte: American Medical Association (AMA).

References: (1) Deborah Blacker. Food for Thought. JAMA Neurol., 2013 DOI: 10.1001/jamaneurol.2013.3288
(2)Angela J. Hanson et al. Effect of Apolipoprotein E Genotype and Diet on Apolipoprotein E Lipidation and Amyloid PeptidesRandomized Clinical Trial. JAMA Neurology, 2013 DOI: 10.1001/jamaneurol.2013.396

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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