La depressione è la causa principale di disabilità nel mondo: più di 350 milioni di persone sono colpite da questa malattia. Oltre alle conseguenze debilitanti sulla salute mentale, la depressione predispone l'individuo a malattie fisiologiche come quelle cardiache, e a loro volta le malattie cardiache aumentano il rischio di depressione.
Entrambe queste condizioni sono state in qualche modo correlate all'Alzheimer da un numero rilevante di studi. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, entro il 2020 le malattie cardiache e la depressione saranno la prima e la seconda causa di disabilità nei paesi sviluppati.
Mentre la coesistenza di questi disturbi è ben riconosciuta, c'è una carenza di comprensione dei meccanismi sottostanti la relazione. La Dott.ssa Susan K. Wood, associata di ricerca all'Ospedale Pediatrico di Filadelfia, indaga sui biomarcatori cerebrali della comorbidità tra depressione e malattie di cuore. Per farlo usa un topo modello di uno stress sociale paragonabile al bullismo nelle persone, che produce comportamenti di tipo depressivo e cambiamenti cardiovascolari disfunzionali in un sottogruppo suscettibile di roditori.
Il suo lavoro precedente ha evidenziato il ruolo del neuro-ormone "fattore di rilascio della corticotropina", legato allo stress, nel rendere un individuo vulnerabile alla depressione e alle malattie cardiache indotte da stress. Incuriosita dalle possibili differenze degli altri biomarcatori, nel suo ultimo studio identifica per la prima volta differenze di espressione di geni e proteine nel cervello di roditori che sono vulnerabili o resilienti allo sviluppo di comportamenti e disfunzioni cardiovascolari di tipo depressivo indotti da stress.
Nello studio, condotto in ratti maschi, ha confrontato l'espressione di 88 geni coinvolti nella segnalazione nel cervello tra ratti socialmente stressati e non stressati. Ha scoperto che, rispetto ai controlli non stressati, i topi stressati avevano 35 geni in più con un'espressione alterata. Molti dei geni espressi differentemente sono correlati all'infiammazione. Analisi successive per misurare il livello di proteina hanno rivelato che nel sottoinsieme resiliente di ratti erano soppressi sia l'interleuchina-1β che il monocito chemiotattico protein-1 (marcatori infiammatori noti per il loro ruolo nella depressione e nelle malattie cardiache), e l'interleuchina-1β era maggiore nel gruppo vulnerabile.
La dott.ssa Wood ha misurato i livelli di geni e proteine in condizioni di riposo 24 ore dopo 5 sole esposizioni giornaliere di 30 minuti allo stress sociale.
L'identificazione dei fattori nel cervello che distinguono la suscettibilità e la resilienza alla comorbidità tra depressione e malattie cardiache sarebbe un passo importante nel predire, prevenire e curare questi disturbi. La dott.ssa Wood continua questi studi come professore assistante alla School of Medicine della University of South Carolina, con la speranza che questi risultati possano aiutare a scoprire nuovi obiettivi per trattare la mente e il corpo.
Questi risultati sono stati presentati il 21 Aprile 2013 alla Experimental Biology 2013 a Boston in Massachusetts.
Fonte: Federation of American Societies for Experimental Biology, via EurekAlert!, a service of AAAS.
Pubblicato in Science Daily il 21 Aprile 2013 (click for English version) - Traduzione di Franco Pellizzari
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