Prove indicano che l'accumulo di proteine amiloidi-beta, che formano le placche presenti nel cervello dei malati di Alzheimer, è fondamentale per lo sviluppo della malattia. E non solo la quantità, ma anche la qualità dei peptidi amiloidi-beta è fondamentale per l'insorgenza dell'Alzheimer.
La malattia è attivata da uno squilibrio tra due diverse specie di amiloidi: nei pazienti di Alzheimer, c'è una riduzione nel livello relativo di amiloide-beta 40 (quello sano), rispetto al 42 (dannoso).
Ora il dottor Inna Slutsky della Facoltà di Medicina Sackler dell'Università di Tel Aviv e della Scuola Sagol di Neuroscienze, con il borsista postdottorato Dr. Iftach Dolev e la dottoranda Hilla Fogel, hanno scoperto due caratteristiche importanti dei circuiti cerebrali che impattano questo equilibrio fondamentale.
I ricercatori hanno scoperto che i modelli di impulsi elettrici (chiamati "spikes", picchi) sotto forma di impulsi ad alta frequenza e le proprietà filtranti delle sinapsi sono cruciali per la regolazione del rapporto tra amiloide-beta 40 e 42. Le sinapsi che trasferiscono le informazioni dei picchi di impulsi migliorano il rapporto tra amiloide-beta 40 e 42. Questo rappresenta un importante progresso nel capire che i circuiti del cervello regolano la composizione delle proteine amiloidi-beta, mostrando che la malattia non è guidata solo da mutazioni genetiche, ma pure da meccanismi fisiologici. I loro risultati sono stati pubblicati recentemente sulla rivista Nature Neuroscience.
Dove pende la bilancia
Gli impulsi ad alta frequenza nel cervello sono fondamentali per la plasticità del cervello, l'elaborazione delle informazioni, e la codifica della memoria. Per verificare la connessione tra i modelli di impulso e la regolazione del rapporto amiloide-beta 40/42, il dottor Dolev ha inviato impulsi elettrici nell'ippocampo, una regione del cervello coinvolta nell'apprendimento e nella memoria.
Quando si aumenta il tasso di impulsi singoli alle basse frequenze nelle fettine di ippocampo di ratto, i livelli di amiloide-beta 42 e 40 crescono, ma il rapporto 40/42 rimane lo stesso. Però quando lo stesso numero di impulsi è distribuito con raffiche ad alta frequenza, avviene un aumento della produzione di amiloide-beta 40. Inoltre i ricercatori hanno scoperto che solo le sinapsi che ottimizzano il trasferimento codificato dagli impulsi, contribuiscono a far pendere la bilancia a favore dell'amiloide-beta 40.
Ulteriori indagini condotte da Fogel hanno rivelato che la connessione tra i modelli di picchi e il tipo di amiloide-beta prodotto potrebbe ruotare intorno a una proteina chiamata presenilina. "Ipotizziamo che i cambiamenti negli schemi temporali dei picchi nell'ippocampo possono innescare cambiamenti strutturali nella presenilina, portando a deficit di memoria precoci in persone con Alzheimer sporadico", spiega il Dott. Slutsky.
Secondo il Dr. Slutsky, diversi tipi di cambiamenti e di esperienze ambientali - compresa l'esperienza sensoriale ed emozionale - possono modificare le proprietà delle sinapsi e modificare i modelli dello spiking (dei picchi di impulsi elettrici) nel cervello.
Ricerche precedenti avevano suggerito che un ambiente ricco di stimoli potrebbe essere un fattore che contribuisce a prevenire lo sviluppo dell'Alzheimer, proprio come cruciverba, puzzle e simili sembrano stimolare il cervello e ritardare l'insorgenza del morbo.
In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che i cambiamenti nelle esperienze sensoriali regolano anche le proprietà sinaptiche, che portano ad un aumento dell'amiloide-beta 40.
Nella fase successiva, il Dr. Slutsky e il suo team hanno come obiettivo la manipolazione dei modelli di attività in specifici percorsi dell'ippocampo di modelli di Alzheimer per verificare se è possibile impedire l'avvio del deterioramento cognitivo. La capacità di monitorare le dinamiche dell'attività sinaptica negli esseri umani sarebbe un passo in avanti per la diagnosi precoce dell'Alzheimer ad esordio sporadico.
Fonte: American Friends of Tel Aviv University.
Riferimento: Iftach Dolev, Hilla Fogel, Hila Milshtein, Yevgeny Berdichevsky, Noa Lipstein, Nils Brose, Neta Gazit, Inna Slutsky. Spike bursts increase amyloid-β 40/42 ratio by inducing a presenilin-1 conformational change. Nature Neuroscience, 2013; DOI: 10.1038/nn.3376.
Pubblicato in Science Daily il 18 Aprile 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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