Ricerche
Invertita la perdita di memoria nel cervello di cellule animali
Neuroscienziati dell'Health Science Center dell'Università del Texas di Houston (UTHealth) hanno compiuto un passo importante nello sforzi di aiutare le persone con perdita di memoria legata a disturbi cerebrali, come l'Alzheimer.
Usando cellule nervose di un mollusco, (l'Aplysia californica) gli scienziati hanno invertito la perdita di memoria, determinando quando le cellule erano pronte per l'apprendimento.
Gli scienziati sono riusciti ad aiutare le cellule a compensare la perdita di memoria ri-addestrandole attraverso programmi ottimizzati di formazione. I risultati di questo studio prova-di-principio appaiono nel numero del 17 Aprile del Journal of Neuroscience.
"Anche se resta da fare ancora molto lavoro, abbiamo dimostrato la fattibilità della nuova strategia per aiutare a superare i deficit di memoria", ha dichiarato John "Jack" Byrne, Ph.D., autore senior dello studio, nonché direttore del WM Keck Center for the Neurobiology of Learning and Memory e presidente del Dipartimento di Neurobiologia e Anatomia della Facoltà di Medicina alla UTHealth.
Questo ultimo studio si basa su indagini del 2012 di Byrne che ha aperto la strada verso questa strategia di miglioramento della memoria. Lo studio del 2012 aveva mostrato un aumento significativo della memoria a lungo termine nel tipo di lumache di mare sane chiamate Aplysia californica, un animale che ha un sistema nervoso semplice, ma con celle aventi proprietà simili ad altre specie più avanzate come l'uomo.
Yili Zhang, Ph.D., co-autrice principale dello studio e ricercatrice alla Facoltà di Medicina dell'UTHealth, ha sviluppato un sofisticato modello matematico in grado di prevedere quando i processi biochimici nel cervello della lumaca sono pronti per l'apprendimento. Il suo modello si basa su cinque sessioni di allenamento programmate a diversi intervalli di tempo che vanno da 5 a 50 minuti. Può generare 10.000 orari diversi e individuare il programma che è più in sintonia con l'apprendimento ottimale. "La domanda logica conseguente era se si poteva usare la stessa strategia per superare un deficit di memoria", scrive Byrne. "La memoria è dovuta ad un cambiamento nella forza delle connessioni tra i neuroni. Il cambio è bloccato in molte malattie associate a deficit di memoria".
Per verificare se la loro strategia avrebbe potuto aiutare nel caso di perdita di memoria, Rong-Yu Liu, Ph.D., co-autore e ricercatore senior alla Facoltà di Medicina dell'UTHealth, ha simulato un disturbo del cervello in una coltura cellulare prendendo cellule sensoriali dalle lumache di mare e bloccando l'attività di un gene che produce una proteina di memoria. Ciò ha determinato una significativa compromissione della forza delle connessioni dei neuroni, che è responsabile della memoria a lungo termine.
Per simulare le sessioni di formazione, le cellule sono state cosparse di una sostanza chimica a intervalli prescritti dal modello matematico. Dopo cinque sessioni di formazione che, come nel precedente studio erano ad intervalli irregolari, la forza delle connessioni è tornata quasi normale nelle cellule deteriorate.
"Questa metodologia può valere per gli esseri umani, se identificheremo gli stessi processi biochimici negli esseri umani. Questi risultati suggeriscono una nuova strategia per il trattamento del deficit cognitivo. I modelli matematici potrebbero aiutare a progettare terapie che permettono di ottimizzare la combinazione di protocolli di addestramento con trattamenti farmacologici tradizionali", dichiara Byrne. "La combinazione dei due [metodi] potrebbe migliorare l'efficacia del secondo, compensando allo stesso tempo, almeno in parte, eventuali limitazioni o effetti collaterali indesiderati dei farmaci. Questi due approcci insieme hanno più probabilità di essere più efficaci che non separatamente e possono avere ampie generalità nel trattamento di individui con deficit di apprendimento e memoria".
Hanno collaborato anche Douglas A. Baxter, Ph.D., professore, Paul Smolen, Ph.D., professore assistente, e Len Cleary, Ph.D., professore, tutti della Facoltà di Medicina dell'UTHealth.
Fonte: University of Texas Health Science Center at Houston.
Riferimento: R.-Y.Liu, Y. Zhang, DA Baxter, P. Smolen, LJ Cleary, JH Byrne. Deficit in Long-Term Synaptic Plasticity Is Rescued by a Computationally Predicted Stimulus Protocol. Journal of Neuroscience, 2013; 33 (16): 6944 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0643-13.2013.
Pubblicato in Science Daily il 17 Aprile 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari - Foto: Wikipedia
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