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Demenza senile può iniziare con incapacità dei neuroni di liberarsi delle proteine indesiderate
Un team di scienziati europei dell'University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE) e dell'Excellence Cluster del Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases (CECAD) dell'Università di Colonia in Germania, ha compiuto un importante passo avanti verso la comprensione della causa principale della demenza senile.
In una ricerca che ha coinvolto sia vermi che topi, hanno scoperto che la demenza senile è probabilmente il risultato del declino della capacità dei neuroni di eliminare delle proteine aggregate indesiderate.
La riduzione, derivante dall'età, dell'efficienza nello smaltimento delle proteine comporta che l'accumulo di queste proteine indesiderate alla fine induce lo sviluppo e la progressione della demenza. "Studiando la progressione della malattia nella demenza, concentrandoci in particolare sui meccanismi che i neuroni usano per smaltire le proteine indesiderate, dimostriamo come questi siano interconnessi e come questi meccanismi si deteriorano nel tempo", dichiara Markus Glatzel, MD, ricercatore coinvolto nel lavoro, dell'Istituto di Neuropatologia della UKE di Amburgo in Germania. "Questo ci fa capire meglio perché la demenza colpisce gli anziani, l'obiettivo finale è utilizzare queste informazioni per elaborare nuove terapie per ripristinare la piena capacità di smaltimento delle proteine nei neuroni invecchiati".
Per fare questa scoperta, gli scienziati hanno effettuato i loro esperimenti in modelli sia di vermi che di topi con una demenza determinata geneticamente, nella quale la malattia è causata da accumulo di proteine nei neuroni. Nel modello di verme, i ricercatori del laboratorio di Thorsten Hoppe, Ph.D., dell'Excellence Cluster del CECAD, hanno potuto disattivare tragitti specifici usati per lo smaltimento delle proteine indesiderate. I risultati forniscono informazioni preziose sui meccanismi che i neuroni usano per far fronte all'accumulo di proteine. Questi percorsi sono stati poi valutati in topi giovani e anziani.
Questo studio fornisce una spiegazione del motivo per cui le demenze aumentano esponenzialmente con l'età. Inoltre, i metodi neuronali di smaltimento delle proteine possono diventare un bersaglio terapeutico per lo sviluppo di farmaci per trattare e/o prevenire le demenze.
"Questo è uno studio interessante che ci aiuta a capire cosa c'è di sbagliato a livello cellulare nelle forme di demenza correlate all'età", afferma Mark Johnston, Ph.D., capo redattore della rivista GENETICS. "Questa ricerca apre la possibilità della futura identificazione di sostanze che possono prevenire, arrestare o invertire questo malfunzionamento cellulare negli esseri umani".
Fonte: Genetics Society of America, via Newswise.
Riferimento: A. Schipanski, S. Lange, A. Segref, A. Gutschmidt, DA Lomas, E. Miranda, M. Schweizer, T. Hoppe, M. Glatzel. A Novel Interaction Between Aging and ER Overload in a Protein Conformational Dementia. Genetics, 2013; 193 (3): 865 DOI: 10.1534/genetics.112.149088.
Pubblicato in Science Daily il 5 Marzo 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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