Ricerche
Cognizione umana dipende da neuroni ad attivazione lenta
La buona salute mentale e la chiarezza di pensiero dipendono dalla nostra capacità di memorizzare e manipolare i pensieri su una sorta di "blocco da disegno mentale".
In un nuovo studio, i ricercatori della Yale School of Medicine descrivono le basi molecolari di questa capacità (il segno distintivo della cognizione umana) e chiariscono come un guasto del sistema contribuisce a malattie quali la schizofrenia e l'Alzheimer.
 Illustrazione gentilmente concessa da John H. Morrison, della Mt.Sinai School of Medicine. (Credit: Image courtesy of Yale University) |
"Le ferite a questi circuiti corticali evoluti compromettono la capacità di creare e mantenere le nostre rappresentazioni mentali del mondo, che è la base della cognizione superiore", scrive Amy Arnsten, professore di neurobiologia e autore senior dello studio pubblicato nel numero del 20 Febbraio della rivista Neuron.
Il pensiero di grado superiore dipende dalla nostra capacità di generare rappresentazioni mentali nel nostro cervello senza stimolazione sensoriale dall'ambiente. Queste abilità cognitive derivano da circuiti altamente evoluti nella corteccia prefrontale.
I modelli matematici del neurobiologo Xiao-Jing Wangex, che era alla Yale e ora è alla New York University, avevano previsto che, per mantenere queste rappresentazioni visive, la corteccia prefrontale deve poter contare su una famiglia di recettori che consentono una accensione lenta e costante di neuroni. Gli scienziati della Yale dimostrano che sono i recettori NMDA-NR2B, coinvolti nella segnalazione del glutammato, a regolare questa attivazione neuronale. Questi recettori, studiati alla Yale da più di un decennio, sono responsabili dell'attività di circuiti cerebrali altamente evoluti presenti soprattutto nei primati.
Studi precedenti hanno dimostrato che questi tipi di recettori NMDA sono spesso alterati nei pazienti con schizofrenia. Lo studio su Neuron suggerisce che quelli affetti dalla malattia possono non essere in grado di mantenere una visione stabile del mondo. Inoltre, questi recettori sembrano essere alterati nei pazienti affetti da Alzheimer, un possibile contributo ai deficit cognitivi della demenza.
Il laboratorio del Dr. John Krystal, preside del dipartimento di psichiatria della Yale, ha scoperto che l'anestetico ketamina, abusato come droga di strada [preso senza motivi medici validi, come stimolante, allucinogeno e altro], blocca i recettori NMDA ed è in grado di simulare alcuni dei sintomi della schizofrenia. Questo studio su Neuron dimostra che la ketamina può ridurre l'attivazione degli stessi circuiti neurali di ordine superiore che sono decimati nella schizofrenia.
"Identificare il recettore necessario per la cognizione superiore ci può aiutare a capire perché certe frite genetiche portano alla compromissione cognitiva e ci aiuterà a sviluppare strategie per il trattamento di questi disturbi debilitanti", scrive Arnsten.
Questa ricerca è stata sovvenzionata dai NIH. Altri autori provenienti dalla Yale sono Min Wang, Yang Yang, Nao J. Gamo, Lu E. Jin, e James A. Mazer. Autori dalla School of Medicine del Mt. Sinai sono John H. Morrison e Ching-Jung Wang.
Fonte: Yale University. Articolo originale scritto da Bill Hathaway.
Riferimento: Min Wang, Yang Yang, Ching-Jung Wang, Nao J. Gamo, Lu E. Jin, James A. Mazer, John H. Morrison, Xiao-Jing Wang, Amy FT Arnsten. NMDA Receptors Subserve Persistent Neuronal Firing during Working Memory in Dorsolateral Prefrontal Cortex. Neuron, 2013; 77 (4): 736 DOI: 10.1016/j.neuron.2012.12.032.
Pubblicato in Science Daily il20 Febbraio 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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