Ricerche

Una nuova ricerca della University of Georgia, identifica i meccanismi responsabili per la rigenerazione dei vasi sanguigni nel cervello.

Alla ricerca dei modi per migliorare gli esiti dei pazienti colpiti da ictus, i ricercatori guidati da Susan Fagan, assistente preside per i programmi clinici della Facoltà di Farmacia della UGA, hanno usato il candesartan (un farmaco comunemente prescritto per la riduzione della pressione arteriosa) per identificare i fattori di crescita specifici del cervello responsabili del recupero dopo un ictus.

I risultati sono stati pubblicati on-line il 4 Dicembre scorso nel Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Sebbene il candesartan abbia dimostrato di proteggere il cervello dopo un ictus, il suo uso è generalmente evitato perché l'abbassamento rapido della pressione sanguigna di una persona dopo un ictus può causare problemi, perchè diminuisce l'ossigeno necessario al cervello durante il periodo critico di tempo che segue un ictus.

"La cosa davvero unica che abbiamo scoperto è che il candesartan può aumentare la secrezione del fattore neurotrofico derivato dal cervello, e l'effetto è separato dall'effetto di abbassamento della pressione del sangue", ha detto il co-autore Alhusban Ahmed, candidato al dottorato nel College of Pharmacy. "Questo contribuirà a individuare una nuova area per il trattamento dell'ictus e di altre lesioni cerebrali".

Alhusban e Fagan hanno lavorato con Anna Kozak, un ricercatore della Facoltà, e Adviye Ergül, professore e direttore del programma di fisiologia del corso di laurea alla Georgia Health Sciences University. Essi sono i primi a dimostrare che gli effetti positivi del candesartan sulla crescita dei vasi sanguigni del cervello sono causati dal fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). La ricerca mostra che quando il candesartan blocca il recettore di tipo 1 dell'angiotensina II (che abbassa la pressione sanguigna), esso stimola il recettore AT2 e aumenta la secrezione di BDNF, fatto che induce la riparazione del cervello attraverso la crescita di nuovi vasi sanguigni.

"Il BDNF è un attore fondamentale per l'apprendimento e la memoria", dice la Fagan, professore dell'Albert W. Jowdy. "Una riduzione del BDNF nel cervello è associato all'Alzheimer e alla depressione, e quindi è interessante riuscire ad aumentare il fattore di crescita con un farmaco comune". L'AT2 è un recettore cerebrale responsabile dell'angiogenesi, la crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi preesistenti. L'angiogenesi è un processo normale e vitale nella crescita e nello sviluppo umano e nella guarigione.

Per lo studio, i ricercatori hanno usato sia modelli viventi di ratto e sia cellule del cervello umano. Dei gruppi sono stati trattati con una dose bassa o alta di angiotensina II da sola o in combinazione con una dose di candesartan. Il candesartan ha promosso l'angiogenesi, ma questo effetto è stato completamente impedito dal blocco del BDNF o dalla disattivazione del recettore AT2. Questo metodo ha identificato il coinvolgimento del recettore AT2 nella secrezione del BDNF.

"Questo obiettivo è cruciale per migliorare il recupero e ridurre la disabilità conseguente nelle vittime di ictus", ha detto Alhusban. "Sappiamo che le proteine dell'angiogenesi sono sovraregolate nella settimana dopo una lesione cerebrale. La stimolazione del recettore AT2 con un farmaco può probabilmente migliorare questa parte dei meccanismi di recupero del cervello stesso". I farmaci che hanno dimostrato di rilanciare il BDNF non danno benefici solo alle vittime di ictus, ma potrebbero avere un ruolo in altri danni cerebrali, in particolare ai veterani con lesioni cerebrali traumatiche legate al combattimento.

Ci sono attualmente in sviluppo farmaci che attivano il recettore AT2 come meccanismo per la protezione cerebrale, ma lo sviluppo di farmaci richiede da 5 a 10 anni prima che tale terapia sia disponibile al pubblico. La ricerca è stata finanziata dal National Institute of Neurological Disorder and Stroke dei National Institutes of Health e da Veterans Affairs Merit Review e da una borsa pre-dottorato dell'Università della Scienza e della Tecnologia di Giordania.

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Fonte: Materiale della University of Georgia. Articolo originale scritto da April Reese Sorrow.

Riferimento: A. Alhusban, A. Kozak, A. Ergul, SC Fagan. AT1 receptor antagonism is proangiogenic in the brain: BDNF a novel mediator. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2012; DOI: 10.1124/jpet.112.197483

Pubblicato in ScienceDaily il 20 Dicembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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