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Una proteina ha doppio potenziale per l'Alzheimer: distruttivo e terapeutico
Uno scienziato dell'Università della British Columbia e del Vancouver Coastal Health ha identificato la molecola che controlla una proteina, simile a una forbice, responsabile della produzione delle placche - il segno rivelatore dell'Alzheimer (AD).
La molecola, chiamata GSK3-beta, attiva un gene che crea una proteina, chiamata BACE1. Quando la BACE1 taglia un'altra proteina (l'APP), il frammento risultante - conosciuto come beta amiloide - forme minuscole fibre che si aggregano insieme in placche nel cervello, uccidendo alla fine le cellule neurali.
Usando un modello animale, il dottor Weihong Song (foto), docente Canada Research di Alzheimer e professore di psichiatria, ha scoperto che l'effetto invalidante del GSK3-beta nei topi porta a scarsità di BACE1 e a molti meno depositi di amiloide nel cervello. La ricerca di Song, pubblicata online il 3 Dicembre sul Journal of Clinical Investigation, ha anche scoperto che i tali topi, nei test di memoria, ottengono risultati migliori rispetto ai topi non trattati.
Precedenti ricerche avevano mostrato che la GSK3-beta stimola la crescita di fibre contorte all'interno dei neuroni, note come grovigli - un altro segno distintivo dell'AD. Song dice che la scoperta della doppia distruttività della proteina la rende un bersaglio promettente per la ricerca di farmaci.
La GSK3-beta, tuttavia, è un enzima versatile che controlla molte funzioni fisiologiche vitali. Il farmaco utilizzato per inibire la GSK3-beta nei topi ha una azione troppo indiscriminata, e potrebbe causare alcuni gravi effetti collaterali, tra cui il cancro.
"Se riuscissimo a trovare un modo per fermare la reazione specifica alla GSK3-beta della BACE1, e la lasciano ancora libera di eseguire le altre attività cruciali, avremmo molte più possibilità di trattare l'AD e prevenirne la progressione", dice Song, membro del Brain Research Centre della UBC e del Vancouver Coastal Health Research Institute (VCHRI), e Direttore dei Townsend Family Laboratories all'UBC.
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Fonte: Materiale della University of British Columbia.
Riferimento:Philip TT Ly, Yili Wu, Haiyan Zou, Ruitao Wang, Weihui Zhou, Ayae Kinoshita, Mingming Zhang, Yi Yang, Fang Cai, James Woodgett, Weihong Song. Inhibition of GSK3β-mediated BACE1 expression reduces Alzheimer-associated phenotypes. Journal of Clinical Investigation, 2012; DOI: 10.1172/JCI64516.
Pubblicato in ScienceDaily il 3 Dicembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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