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Disattivazione di una molecola allevia i sintomi di Alzheimer nei topi

I ricercatori del Centro tedesco per le Malattie Neurodegenerative (DZNE) e dell'University Medical Center Göttingen (UMG) hanno identificato un enzima come possibile bersaglio per il trattamento dell'Alzheimer. La proteina, nota come HDAC6, danneggia i processi di trasporto all'interno delle cellule nervose.

Gli scienziati hanno osservato solo lievi sintomi della malattia nei topi, quando l'enzima non veniva prodotto, e quindi si propongono di bloccarne l'attività in modo mirato per trattare la malattia.


Fischer, AndréScienziati dei siti DZNE di Göttingen e di Bonn, dell'UMG e dagli Stati Uniti, hanno partecipato a questo progetto di ricerca di base sull'Alzheimer. Lo studio è pubblicato in EMBO Molecular Medicine. I ricercatori guidati dal Prof. André Fischer (foto), del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia dell'University Medical Center Gottingen e portavoce del sito DZNE di Göttingen, hanno studiato topi con un patrimonio genetico modificato. Gli animali avevano disturbi comportamentali e depositi cerebrali associati di solito all'Alzheimer.


I ricercatori hanno fatto un passo ulteriore con un gruppo di altri animali rimuovendo i geni responsabili della produzione dell'enzima HDAC6 (istone deacetilasi 6). Questo intervento è risultato efficace: anche se questi topi evidenziavano comunque le caratteristiche patologiche della malattia nel cervello, il loro comportamento è risultato significativamente migliorato. "La capacità degli animali di imparare e orientarsi nello spazio era relativamente normale", dice il professor Fischer. "Le loro capacità cognitive erano del tutto paragonabili a quelle dei topi sani".

 

Traffico cellulare migliorato

Secondo i ricercatori, questo effetto è almeno in parte attribuibile al fatto che i processi di trasporto importanti all'interno delle cellule nervose sono facilitati quando l'enzima HDAC6 non presente. Ciò significa, in particolare, che le centrali energetiche delle cellule, note anche come "mitocondri", possono raggiungere la loro destinazione finale. "Sappiamo che in varie malattie neurodegenerative è il trasporto cellulare a non funzionare. Le sostanze che devono essere trasportate lungo gli assoni vengono lasciate indietro", afferma Fischer. "Le azioni che migliorano il traffico sembrano avere un effetto positivo".

 

Obiettivo possibile per una terapia?

I risultati dei ricercatori indicano che l'enzima HDAC6 potrebbe essere un possibile bersaglio per le terapie contro l'Alzheimer. Tuttavia, i trattamenti richiederebbero un principio attivo che possa disattivare l'enzima in modo mirato. Purtroppo, i principi attivi noti attualmente sono troppo aspecifici. Il prof. Fisher spiega che la loro applicazione assomiglia a un trattamento ad ampio spettro: "Non sappiamo esattamente quale sia l'effetto terapeutico degli inibitori, dal momento che bloccano allo stesso tempo i enzimi diversi dalla famiglia dell'istone deacetilasi", dice. "E non sappiamo ancora abbastanza come funzionano i singoli enzimi".


Migliorare la precisione degli inibitori è quindi lo scopo della ricerca successiva. "Continueremo a lavorare per questo obiettivo. Da un lato, vogliamo migliorare la comprensione sul funzionamento dei vari istoni deacetilasi. E dall'altra parte, vogliamo testare degli inibitori che operino in modo più mirato", dice il professor André Fischer.

 

 

 

 

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Fonte: Materiale del Helmholtz Association of German Research Centres.

Riferimento:
Nambirajan Govindarajan, Pooja Rao, Susanne Burkhardt, Farahnaz Sananbenesi, Oliver M. Schlüter, Frank Bradke, Jianrong Lu, André Fischer. Reducing HDAC6 ameliorates cognitive deficits in a mouse model for Alzheimer's disease. EMBO Molecular Medicine, 2012; DOI: 10.1002/emmm.201201923.

Pubblicato
in ScienceDaily il 30 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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