Ricerche

Una coppia di studi appena pubblicati su Alzheimer's Research & Therapy affrontano il problema della relazione tra il disturbo nei ritmi circadiani, i ritmi sonno-sveglia, e l'insorgenza di demenza.

Il problema è chi viene prima, come nel caso dell'uovo e della gallina.

Studio 1 a favore, di Tracy A Bedrosian e Randy J Nelson

L'Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa che rappresenta la maggior parte dei casi di demenza. Oltre al progressivo declino cognitivo, la disfunzione circadiana è una caratteristica importante dell'AD.

Il deterioramento circadiano è tradizionalmente considerato come un sintomo a valle dell'AD, ma prove recenti suggeriscono che una disregolazione circadiana può agire per inasprire la patologia di AD. Un collegamento reciproco tra il sonno, i ritmi circadiani, e la deposizione di amiloide è sospettata da molto tempo, e dati provenienti da studi umani e animali supportano questa ipotesi.

Il ciclo sonno-veglia regola i livelli beta-amiloidi (Aβ) sia nei topi che nell'uomo. La privazione del sonno aumenta i livelli di Aβ nel topo, e l'apnea del sonno e l'insonnia possono essere correlate all'AD negli esseri umani. Inoltre la melatonina, il principale prodotto ormonale del sistema circadiano, è sregolata nell'AD, e questo può essere importante poiché la melatonina protegge le cellule esposte a Aβ tossica.

Evidenze iniziali supportano un legame reciproco tra sonno, ritmicità circadiana, e AD. Sono necessarie altre analisi per replicare questi studi e determinare la misura in cui il sistema circadiano contribuisce alla patogenesi di AD.

Studio 2, contrario: di Abhay Moghekar e Richard J O'Brien

Si ritiene che lo sviluppo dell'Alzheimer ad esordio tardivo sia influenzato da fattori genetici, socio-economici, e dallo stile di vita. Recentemente, ricerca convergenti con studi su animali e umani, hanno trovato che i livelli di beta-amiloide (Aβ) nel liquido cerebrospinale siano modulati dai cicli sonno-veglia.

Questo solleva la possibilità che la perdita cronica di sonno causi l'accumulo cerebrale di amiloide nel tempo e porti allo sviluppo dell'Alzheimer. L'osservazione che il ritmo circadiano modula i livelli di Aβ non è ancora stato replicato da altri gruppi, e possibili spiegazioni per questo fatto derivano dalla selezione dei soggetti e dalle metodologie usate dallo studio.

Anche se la soppressione acuta del sonno può aumentare i livelli di Aβ, non si sa se anche la perdita cronica di sonno ha lo stesso effetto. È possibile che i ritmi circadiani alterati siano una manifestazione di una rete di sonno interrotto a causa della malattia preclinica, come è stato osservato in altre malattie neurodegenerative.

Si devono replicare in grandi coorti i risultati che la variazione circadiana dei livelli di Aβ nel liquido cerebrospinale sia un risultato diretto dei cicli sonno-veglia e che l'alterazione dei ritmi normali aumenti il rischio di accumulo di amiloide cerebrale. Sono necessari studi prospettici per decifrare se la disfunzione del ritmo circadiano è una causa, o il risultato dell'accumulo di amiloide.

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Fonte: Alzheimer's Research &Therapy 2012, 4:26

Riferimenti:
1. Tracy A Bedrosian and Randy J Nelson. Pro: Alzheimer's disease and circadian dysfunction: chicken or egg? Alzheimer's Research & Therapy 2012, 4:25 (13 August 2012) doi:10.1186/alzrt128
2. Abhay Moghekar, Richard J O'Brien. Con: Alzheimer's disease and circadian dysfunction: chicken or egg? Alzheimer's Research & Therapy 2012, 4:26 (13 August 2012) doi:10.1186/alzrt129

Pubblicato in BiomedCentral il 13 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari. - Schema ritmi circadiani da Wikipedia

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