Ricerche

Una ricerca ha scoperto che questo enzima è coinvolto nella degradazione della mielina che causa condizioni come la sclerosi multipla, l’ictus e l’Alzheimer.

Demielizzazione dell'assone nelle neurodegenerazioni.

I ricercatori della Oregon Health & Science University di Portland (Oregon/USA) hanno identificato un tipo di enzima dal nome complicato – proteina che induce migrazione cellulare e lega l’acido ialuronico (CEMIP, cell migration inducing and hyaluronan-binding protein) – è associato a disturbi che vanno dalla sclerosi multipla all’ictus fino a condizioni neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (MA). Il prossimo passo è trovare un modo di puntare l’enzima per guarire o rallentare la progressione della malattia.

In uno studio pubblicato su ASN Neuro, i ricercatori descrivono il loro percorso in colture cellulari, topi e tessuti di umani deceduti per coinvolgere il CEMIP. I ricercatori hanno scoperto che questo specifico enzima è fondamentale in condizioni che comportano la rottura della mielina, la guaina protettiva che copre l’assone di ciascuna cellula nervosa, la porzione filiforme di una cellula che trasmette segnali elettrici tra le cellule.

La mielina aumenta la velocità degli impulsi nervosi. Il danno alla mielina è associato a sclerosi multipla, ictus, lesioni cerebrali e alcune forme di demenza, incluso il MA. Il CEMIP scompone una molecola chiamata acido ialuronico, che si accumula nel cervello dopo un danno. Quando si accumula troppo acido ialuronico, il CEMIP forma piccoli frammenti ialuronici che impediscono la riparazione del sistema nervoso.

"Se potessimo regolare questo enzima, potremmo promuovere la riparazione del sistema nervoso centrale", ha affermato l'autore senior Larry Sherman PhD, professore della Divisione di Neuroscienze all'Oregon National Primate Research Center dell'OHSU. "Ci fa capire meglio quali molecole vale la pena perseguire se vogliamo promuovere la riparazione della mielina. Questo sarà importante per la sclerosi multipla, ma potrebbe essere utile anche per il MA e probabilmente per molte altre condizioni come ictus o lesioni cerebrali traumatiche in cui la mielina viene distrutta".

Gli scienziati avevano in precedenza stabilito il ruolo del CEMIP nella produzione di molecole infiammatorie che possono promuovere la sopravvivenza e la progressione delle cellule tumorali fino a formare tumori al cervello. Grazie a precedenti ricerche all'OHSU, gli scienziati hanno già un possibile strumento per puntare il CEMIP: una ricerca pubblicata un anno fa ha identificato un composto naturale derivato dalle dalie che inibisce il CEMIP. La nuova ricerca conferma che il CEMIP è probabilmente l’obiettivo giusto.

I ricercatori hanno scoperto che l'enzima è elevato nelle lesioni cerebrali in cui la mielina è danneggiata nei topi e nelle persone con sclerosi multipla che avevano donato il proprio corpo alla scienza. Studi su colture cellulari e sui topi hanno mostrato che l’enzima blocca la capacità del corpo di rigenerare la mielina danneggiata inibendo la maturazione delle cellule progenitrici degli oligodendrociti che, a loro volta, producono oligodendrociti che generano mielina. Da una prospettiva evolutiva, ha detto Sherman, il CEMIP probabilmente ha un ruolo nel regolare le risposte del cervello alle lesioni.

“Probabilmente è importante per la fase iniziale della risposta all’infortunio, ma il problema insorge quando si sviluppa in una condizione cronica”, ha affermato. “Il CEMIP è efficace nel masticare l’acido ialuronico che si accumula nel nostro corpo con l’avanzare dell’età, ma ha anche l’effetto collaterale di inibire la capacità del corpo di rigenerare la mielina”.