Il danno al materiale genetico dei mitocondri - DNA mitocondriale (mtDNA) - può portare a malattie come morbo di Alzheimer, Parkinson, sclerosi laterale amiotrofica, malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Tale danno accelera anche il processo di invecchiamento. Tuttavia, le cellule di norma possono identificare tale danno e reagire.
Scienziati dell'Ospedale Universitario di Düsseldorf e della Heinrich-Heine University (HHU) di Düsseldorf - in collaborazione con l'Università di Colonia e il Center for Molecular Medicine Cologne - hanno scoperto un meccanismo che protegge e ripara i mitocondri. Il team di ricerca, guidato dal professor Pla-Martín dell'Istituto di biochimica e biologia molecolare I dell'HHU, ha identificato un sistema di riciclaggio specializzato, attivato dalle cellule quando identificano il danno al mtDNA.
Secondo lo studio pubblicato su Science Advances, questo meccanismo si basa su un complesso proteico noto come retromero e sui lisosomi - organelli cellulari contenenti enzimi digestivi. Questi compartimenti cellulari speciali si comportano come centri di riciclaggio, eliminando il materiale genetico danneggiato. Questo processo è uno dei meccanismi che impedisce l'accumulo di mtDNA difettoso, mantenendo così la salute cellulare e potenzialmente prevenendo le malattie.
"Abbiamo identificato un percorso cellulare finora sconosciuto, che è importante per la salute mitocondriale e quindi per le difese naturali delle nostre cellule", spiega il professor Pla-Martín. "Comprendendo questo meccanismo, possiamo spiegare come il danno mitocondriale può innescare malattie come Alzheimer e Parkinson. Ciò potrebbe a sua volta costituire la base per lo sviluppo di terapie preventive".
In collaborazione con la biologa cellulare dott.ssa Parisa Kakanj dell'Università di Colonia, che è anche membro del Cluster of Excellence Ceplas, il professor Pla-Martín è stato in grado di verificare ed estendere i risultati usando moscerini della frutta (Drosophila) come organismo modello.
La dott.ssa Kakanj ha dimostrato che quando si aumenta l'attività del complesso retromero, in particolare della proteina VPS35, il DNA mitocondriale danneggiato viene eliminato molto più rapidamente e la funzione mitocondriale migliora significativamente:
"Le Drosophila ci hanno permesso di confermare i risultati iniziali nelle cellule umane e dimostrare chiari miglioramenti nella salute mitocondriale. Ciò apre eccitanti possibilità di strategie terapeutiche per il trattamento delle malattie mitocondriali e delle condizioni legate all'età".
Fonte: Arne Claussen in Heinrich-Heine University Duesseldorf (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: P Kakanj, [+8], D Pla-Martín. Retromer promotes the lysosomal turnover of mtDNA. Science Advances, 2025, DOI
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