Il primo autore dott. Shun Fat Lau al lavoro all'HKUST.
Un team di ricerca guidato da Nancy IP, presidente e prof.ssa di scienze della vita all'Università di Scienze e Tecnologia di Hong Kong (HKUST) e direttrice dell'Hong Kong Center for Neurodegenerative Diseases, ha identificato la VCAM1, una proteina di superficie presente sulle cellule immunitarie del cervello, come bersaglio terapeutico per il morbo di Alzheimer (MA), aprendo la strada allo sviluppo di nuove terapie per combattere questa condizione debilitante.
Il MA è un disturbo neurodegenerativo devastante che colpisce oltre 50 milioni di persone in tutto il mondo. Un segno distintivo patologico cruciale della malattia è l'accumulo di placche di amiloide-beta (Aβ) nel cervello, che porta al progressivo declino della funzione cognitiva. Si pensa che le microglia, cellule immunitarie residenti nel cervello, abbiano un ruolo vitale nella rimozione delle placche Aβ, una funzione compromessa nel MA.
Il team di ricerca ha cercato di studiare come le microglia controllano la pulizia dell'Aβ e come diventano disfunzionali nel MA. Dallo studio il team ha scoperto che la VCAM1, una proteina di superficie cellulare sulle microglia, media la migrazione microgliale verso l'Aβ e promuove la rimozione dell'Aβ microgliale.
Il team ha scoperto anche che un'altra proteina presente nelle placche Aβ, l'ApoE, agisce in combinazione con la VCAM1 per mobilitare la microglia verso le placche Aβ. Il team ha inoltre scoperto che stimolare il percorso 'VCAM1 - ApoE' riduce la patologia del MA in topi modello di MA. Questi risultati suggeriscono che un funzionamento corretto della VCAM1 è fondamentale per la migrazione microgliale e la pulizia dell'Aβ.
Il team ha anche esaminato le microglia che esprimono VCAM1 nel tessuto cerebrale dei pazienti con MA. È interessante che questi pazienti hanno livelli elevati di VCAM1 solubile nel liquido cerebrospinale, che suggerisce una segnalazione disregolata VCAM1-ApoE. Questa osservazione è correlata alla rimozione ridotta di Aβ da parte delle microglia.
Nell'insieme, i risultati dello studio implicano la segnalazione VCAM1-ApoE nella patogenesi del MA e identificano la VCAM1 come bersaglio promettente per una terapia del MA.
"Questi risultati entusiasmanti non solo ci fanno capire meglio la patologia della malattia, ma hanno anche presentato un nuovo obiettivo per lo sviluppo di interventi per la malattia", ha detto la prof.ssa Nancy IP. “Sebbene vi sia bisogno urgente di trattamenti efficaci per modificare la malattia, dobbiamo prima identificare gli obiettivi giusti per i farmaci. Continueremo i nostri sforzi con approcci innovativi verso questo obiettivo".
Fonte: Hong Kong University of Science and Technology (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Shun-Fat Lau, [+10], NY Ip. The VCAM1–ApoE pathway directs microglial chemotaxis and alleviates Alzheimer’s disease pathology. Nature Aging, 2023, DOI
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