Ricerche

Nuove informazioni sulla patogenesi dell'Alzheimer potrebbero sbloccare nuovi approcci terapeutici e aiutare a prevenire la malattia.

Uno studio pubblicato su Cell Chemical Biology, guidato dai professori Marcus Grimm e Tobias Hartmann della SRH University of Applied Health Sciences di Leverkusen e della Saarland University ha fatto luce su una interazione bidirezionale nel metabolismo dei grassi del corpo che potrebbe avere un ruolo importante nello sviluppo del morbo di Alzheimer (MA), ruolo che hanno anche la dieta e altri fattori di stile di vita, come il fumo.

Il MA è una delle forme più comuni di demenza e colpisce milioni di persone in tutto il mondo. I pazienti con MA perdono la memoria, sono disorientati, soffrono di problemi di parlato e linguaggio e diventano sempre più confusi man mano che la malattia avanza. Il morbo, che danneggia e uccide le cellule nervose nel cervello, è attualmente incurabile.

Mentre la malattia si sviluppa, si verificano innumerevoli processi biochimici che coinvolgono sequenze altamente complesse di comandi e segnali all'interno delle cellule del corpo. Scienziati di tutto il mondo sono attualmente impegnati nella ricerca in questi percorsi neurali. Comprendere ciò che accade nel corpo quando il MA insorge permette di intervenire e rallentare, o idealmente bloccare, i processi coinvolti.

Una proteina nota per il suo ruolo cruciale nel MA è il peptide amiloide-beta (Aβ), che nel corpo di una persona sana può essere semplicemente degradata. Tuttavia, in coloro che soffrono di MA, si raggruppa formando 'placche' indurite che si depositano tra le cellule nervose del cervello.

"L'Aβ è un elemento chiave nello sviluppo del MA e porta alla neurodegenerazione", spiega il prof. Marcus Grimm, specialista di nutrizione, direttore di un laboratorio di ricerca di biologia molecolare e cellulare all'Homburg Institute, docente e ricercatore alla SRH University di Leverkusen e alla Saarland University.

I professori Hartmann e Grimm stanno da tempo cercando di capire come sono collegati MA e dieta e il loro team di ricerca ha ora trovato nuove prove a sostegno di un tale legame. Hanno identificato un meccanismo finora sconosciuto nel metabolismo dei grassi del corpo che può portare allo sviluppo del MA.

Secondo loro, la produzione dell'Aβ influenza la sintesi di alcuni grassi, in particolare una classe di lipidi noti come solfatidi e che, per converso, la quantità di solfatidi media la quantità di Aβ. Questa interazione bidirezionale ha un significato potenzialmente importante nella ricerca di MA, poiché è noto che il livello di solfatidi è esaurito e il livello di Aβ è elevato nel cervello dei pazienti di MA.

Marcus Grimm ha spiegato:

"Il nostro studio ha identificato un aspetto fisiologico finora sconosciuto di come viene elaborata la proteina precursore dell'amiloide (APP), e questo è significativo perché l'APP ha un ruolo chiave nella regolazione cerebrale del metabolismo dei lipidi, in particolare dei solfatidi. I solfatidi sono grassi speciali presenti nel cibo che mangiamo ma che possono anche essere prodotti dal corpo stesso.

"Abbiamo dimostrato sperimentalmente che la produzione di Aβ influenza la quantità di solfatidi e viceversa. I nostri risultati mostrano che la scissione dell'APP per produrre Aβ porta anche al rilascio di un altro frammento proteico chiamato AICD. A sua volta l'AICD inibisce l'espressione dell'enzima Gal3st1/CST, che ha un ruolo centrale nella sintesi dei solfatidi del corpo".

Di particolare interesse per i ricercatori è l'impatto che la dieta e lo stile di vita possono avere sulla malattia. Il professore di neurologia sperimentale Tobias Hartmann, direttore del German Institute for Dementia Prevention di Homburg/Saarland, ha affermato:

"Fattori come il fumo possono avere un effetto negativo sui livelli di solfatidi, mentre garantire che il corpo abbia un approvvigionamento adeguato di vitamina K o mangiare alcuni tipi di frutti di mare possono avere un effetto positivo. Questi risultati suggeriscono possibili approcci allo sviluppo di strategie preventive e terapeutiche nella lotta contro il MA. Il nostro studio enfatizza l'importanza di un circuito biochimico intatto che regola l'omeostasi dei solfatidi e la produzione di Aβ e mostra che questo circuito regolatorio è interrotto nei pazienti di MA".

Le nuove informazioni che questa ricerca offre sui processi fisiologici che accompagnano lo sviluppo del MA possono aprire nuove strade per trattare la malattia.