Ricerche

Una ricerca del Max Planck Florida Institute for Neuroscience ha identificato un meccanismo attraverso il quale i fattori di crescita simili all'insulina facilitano la plasticità cerebrale.

La superfamiglia insulinica di ormoni, che comprende l'insulina, il fattore di crescita tipo-insulina 1 (IGF1) e il fattore di crescita tipo-insulina 2 (IGF2), hanno un ruolo cruciale non solo nella regolazione dello zucchero nel sangue, nel metabolismo e nella crescita, ma anche nello sviluppo e funzionamento sani del cervello, incluso l'apprendimento e la memoria.

Questi ormoni possono passare dal fegato al cervello attraverso il flusso sanguigno o possono essere sintetizzati direttamente nei neuroni e nelle cellule gliali all'interno del cervello. Si legano a recettori, come l'IGF1, attivando segnali che modulano la crescita e l'attività dei neuroni. L'interruzione di questo percorso di segnalazione è coinvolta nel declino cognitivo e in malattie come l'Alzheimer.

Per capire come IGF1 e IGF2 promuovono la salute del cervello, gli scienziati hanno studiato l'attivazione di questo percorso di segnalazione nell'ippocampo, un'area del cervello cruciale per l'apprendimento e la memoria. In particolare, intendevano capire se la segnalazione IGF è attiva durante la plasticità sinaptica, il processo cellulare che rafforza le connessioni tra i neuroni durante la formazione della memoria e protegge dal declino cognitivo.

Per fare ciò, gli scienziati di Max Planck hanno sviluppato un biosensore che rileva l'attivazione del recettore IGF1, consentendo di visualizzare l'attività del percorso di segnalazione coinvolto nella plasticità. Quando una sinapsi era coinvolta nella plasticità, gli scienziati hanno osservato che il recettore IGF1 era attivo in modo robusto nella sinapsi in rafforzamento e in quelle vicine.

Questa attivazione del recettore era fondamentale per la crescita e il rafforzamento della sinapsi durante la plasticità. Tuttavia, non si capiva da dove veniva l'IGF che attiva il recettore. La prima autrice dello studio, dott.ssa Xun Tu, tuttavia, ha scritto che avendo visto l'attivazione del recettore durante la plasticità hanno avuto un indizio.

"Il fatto che l'attivazione del recettore IGF sia stata localizzata vicino alla sinapsi interessata dalla plasticità ha suggerito che IGF1 o IGF2 potrebbero essere prodotti nei neuroni dell'ippocampo e rilasciati localmente durante la plasticità".

Per approfondire questa ipotesi, gli scienziati hanno testato se IGF1 e IGF2 sono prodotti e rilasciati dai neuroni dell'ippocampo. È interessante notare che hanno trovato una differenza specifica per regione nella produzione di IGF1 e IGF2. Un gruppo di neuroni nell'ippocampo (CA1) ha prodotto IGF1, un altro gruppo (CA3) ha prodotto IGF2.

Quando i neuroni CA1 o CA3 sono stati attivati in modo tale che imitassero la plasticità sinaptica, hanno rilasciato IGF. È importante sottolineare che quando gli scienziati hanno interrotto la capacità dei neuroni di produrre IGF, si sono bloccate l'attivazione del recettore IGF1 durante la plasticità, la crescita e il rafforzamento della sinapsi.

L'autore senior della pubblicazione, il direttore scientifico del Max Planck dott. Ryohei Yasuda, ha riassunto così i risultati.

“Questo lavoro rivela un meccanismo autocrino locale nei neuroni che è fondamentale per la plasticità cerebrale. Quando una sinapsi è sottoposta a plasticità, viene rilasciato IGF localmente per attivare il recettore IGF1 sullo stesso neurone. Interrompere questo meccanismo compromette la plasticità, evidenziando il suo ruolo critico nel mantenere la salute cognitiva".

La scoperta di questo nuovo meccanismo chiarisce il modo in cui i ricordi sono codificati nel cervello ed evidenzia l'importanza di ulteriori studi sulla superfamiglia insulinica di ormoni nel cervello. Gli scienziati sperano che comprendere il meccanismo attraverso il quale gli ormoni IGF facilitano la plasticità cerebrale, porti a trovare il modo di puntare questo percorso di segnalazione per prevenire il declino cognitivo e combattere malattie come l'Alzheimer.