Ricerche

I risultati di uno studio puntano all'accumulo di una proteina nel cervello come causa importante.

 Interazione tra neurexina e neuroligna per reclutare altre sostanze nella sinapsi. (Fonte: Rachelbash1 / [url:https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=25934769]Wikipedia[/url])

Ricercatori dell'Istituto di Biomedicina dell'Università di Siviglia, guidati da Francisco Gómez Scholl e Amalia Martínez Mir, hanno recentemente pubblicato i risultati di una loro ricerca sul morbo di Alzheimer (MA), i cui dati suggeriscono che l'accumulo di un frammento della proteina sinaptica 'neurexina' nel cervello adulto provoca perdite specifiche di memoria.

Il lavoro è stato effettuato in collaborazione con il gruppo guidato da José María Delgado García della Divisione Neuroscienze dell'Università Pablo de Olavide.

Questo contributo è un passo preliminare nello studio della proteina nei campioni prelevati dai pazienti, per prevenire il suo accumulo e, di conseguenza, i sintomi associati. I dati sperimentali sono stati ottenuti da un modello animale, su topi creati dai ricercatori che riproducono l'accumulo del frammento proteico durante la malattia.

Nel lavoro pubblicato, i ricercatori si sono concentrati su un frammento della proteina sinaptica neurexina, conosciuta nei circoli scientifici come NrxnCTF. Questo frammento si accumula nei casi di mutazione dei geni Presenilina, responsabili delle forme familiari del MA.

I ricercatori hanno osservato che questo accumulo sperimentale nel cervello adulto dell'animale modello provoca difetti di memoria specifici, oltre ad altri inconvenienti. Questi modelli sperimentali di malattia sono importanti per identificare i meccanismi patogeni e sono fondamentali per progettare terapie efficaci.

I ricercatori hanno osservato negli studi comportamentali che l'accumulo di questa proteina produce una perdita di memoria associativa, che dipende dall'amigdala del cervello.

In collaborazione con José María Delgado, della Pablo de Olavide University di Siviglia, sono stati studiati i collegamenti sinaptici della corteccia prefrontale all'amigdala con registrazioni elettrofisiologiche nei topi. Questi esperimenti hanno dimostrato che l'accumulo di NrxnCTF produce anche difetti nella plasticità presinaptica.