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Scoperto programma genetico innato che protegge i neuroni dalla degenerazione
Ricercatori dell'Università di Bonn hanno identificato un programma genetico finora sconosciuto nel moscerino della frutta. Il materiale genetico coinvolto controlla lo sviluppo dei neuroni, anche proteggendoli dalla degenerazione. Non sono cambiati nel corso dell'evoluzione di centinaia di milioni di anni ed esistono anche in una forma comparabile negli esseri umani. I dati iniziali mostrano che nell'uomo presumibilmente svolgono compiti simili. I risultati possono pertanto fornire anche un punto di partenza per nuovi ingredienti attivi per le malattie neurodegenerative.
Il cervello di un moscerino della frutta è appena più grande del punto su questa "i", ma tuttavia è composto da circa 100.000 neuroni. Nel cervello umano c'è numero di neuroni quasi un milione di volte maggiore. E anche le altre differenze tra i due organi di pensiero sono considerevoli; dopotutto, i percorsi evolutivi della Drosophila Melanogaster (come è conosciuta la specie con il nome scientifico) e dell'Homo Sapiens si sono separati diverse centinaia di milioni di anni fa durante l'evoluzione.
Ci sono tuttavia paralleli sbalorditivi tra i due organismi. Lo studio attuale ne ha scoperto un altro. Il gruppo di ricerca guidato dal prof. Dietmar Schmucker del LIMES Institute dell'Università di Bonn ha studiato che funzione ha un determinato materiale genetico del moscerino della frutta nello sviluppo del suo cervello.
"Abbiamo spento specificamente i singoli geni e abbiamo osservato il cambiamento conseguente dei neuroni", spiega Schmucker, professore a Bonn dal 2019. "Durante questo lavoro, siamo arrivati a un gene chiamato WNK, che ha un duplice ruolo incredibile".
Il duplice ruolo del WNK
La scoperta cruciale è stata fatta dalla prima autrice dello studio, la dott.ssa Azadeh Izadifar, post-dottorato nel gruppo di lavoro di Schmucker. È stata in grado di dimostrare che il WNK è necessario per collegare i neuroni durante lo sviluppo del sistema nervoso. Se il gene non è presente, ad esempio a causa di una mutazione indotta sperimentalmente, non ha luogo la ramificazione degli assoni.
Questi assoni sono propaggini simili a cavi dei neuroni, che trasmettono segnali elettrici ad altri neuroni. Di solito sono collegati a molte cellule recettrici diverse tramite le sinapsi. "Senza la proteina WNK, i rami assonali funzionali sono in gran parte assenti", sottolinea la Izadifar.
Negli animali adulti, tuttavia, il WNK sembra proteggere gli assoni esistenti. Se il materiale genetico è spento a questo punto della vita, le ramificazioni degenerano negli animali adulti. "Entrambe le funzioni possono essere due lati della stessa medaglia", presume Schmucker. Questo perché il WNK sembra far parte di una rete normativa che controlla sia la formazione durante lo sviluppo, che la degenerazione dei collegamenti dei neuroni degli animali adulti.
Il gene contiene il progetto di ciò che è noto come chinasi. Il termine si riferisce ad un enzima che 'incolla' alcuni componenti chimici ad altre proteine, controllando così la loro attività. Il chinasi WNK regola e supporta un fattore denominato NMNAT, che protegge i neuroni. Allo stesso tempo, inibisce almeno altre due proteine chiamate Sarm e Axed, entrambe note per il loro ruolo importante nella neurodegenerazione attiva degli assoni.
Importante equilibrio tra protezione e degenerazione
Tuttavia, la chinasi potrebbe non essere coinvolta direttamente in questi processi opposti. Regola finemente un parametro tuttora sconosciuto e di conseguenza il bilanciamento tra protezione e degenerazione. Entrambi i processi sono essenziali per la funzione del cervello.
Questi risultati possono offrire un nuovo impulso per capire come insorgono le malattie neurodegenerative nell'uomo e come potrebbero essere trattate. Questo perché le chinasi WNK esistono anche anche nei mammiferi: nei topi e in noi umani. Non solo esistono, ma sembrano anche essenziali per proteggere i nostri neuroni.
I risultati di una collaborazione con il gruppo di ricerca guidato dal prof. Franck Polleux della Columbia University di New York puntano comunque in questa direzione. Il team è riuscito a dimostrare che le chinasi WNK sono importanti anche per la formazione dei rami assonali nei topi e che la loro perdita porta alla degenerazione degli assoni.
"È anche noto che alcune mutazioni WNK negli esseri umani portano al danno ai nervi, malattia chiamata neuropatia periferica, che è accompagnata da disturbi sensoriali progressivi tra le braccia e le gambe", spiega Schmucker.
Schmucker spera che la chinasi WNK possa un giorno essere di uso terapeutico nella lotta contro le malattie neurodegenerative, come essere sovra-attivata con un ingrediente attivo, aumentando così la sua capacità di proteggere i neuroni. Lo studio dimostra anche le informazioni di vasta portata che possono essere acquisite da semplici organismi come il moscerino della frutta.
Il gruppo di ricerca di Schmucker ora sta usando un secondo sistema modello: la rana occidentale artonata Xenopus Tropicalis. Come vertebrato, è più simile agli umani del moscerino. Anche i girini dello xenopo sono più o meno trasparenti e perciò gli effetti di alcune manipolazioni genetiche sulla crescita e la degenerazione dei neuroni possono essere osservati nell'animale vivente.
Fonte: University of Bonn (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Azadeh Izadifar, Julien Courchet, Daniel Virga, Tine Verreet, Stevie Hamilton, Derya Ayaz, Anke Misbaer, Sofie Vandenbogaerde, Laloe Monteiro, Milan Petrovic, Sonja Sachse, Bing Yan, Maria-Luise Erfurth, Dan Dascenco, Yoshiaki Kise, Jiekun Yan, Gabriela Edwards-Faret, Tommy Lewis, Franck Polleux, Dietmar Schmucker. Axon morphogenesis and maintenance require an evolutionary conserved safeguard function of Wnk kinases antagonizing Sarm and Axed. Neuron, 2021, DOI
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