Il BAN2401 è un farmaco sperimentale, un anticorpo monoclonale (cellula derivata o formata da un singolo clone) progettato per il morbo di Alzheimer (MA) risultato da un'alleanza strategica di ricerca tra la Eisai, azienda farmaceutica giapponese e la BioArtic, società di ricerca biofarmaceutica intensiva svedese.

Il BAN2401 è in fase di sviluppo clinico come possibile trattamento per le persone con decadimento cognitivo lieve o MA lieve, in quanto punta le placche di amiloide, caratteristica centrale nella progressione del MA e nella distruzione delle cellule cerebrali.

Il BAN2401 è stato concesso in licenza alla Eisai che in marzo 2014 ha stipulato un accordo di collaborazione con la Biogen, società biotecnologica di Boston, per lo sviluppo congiunto di questo anticorpo terapeutico.

Alla conferenza internazionale dell'Alzheimer's Association di luglio, Eisai e Biogen hanno annunciato i risultati di un esperimento clinico di Fase II di 18 mesi con BAN2401. I risultati hanno dato speranza ai malati di MA e ai loro caregiver.

Il MA è l'unica causa di morte tra le prime 10 malattie che non può essere prevenuta, curata o addirittura rallentata, secondo l'associazione.

Con lo studio BAN2401, i ricercatori hanno cercato di trovare un farmaco in grado di invertire, arrestare o addirittura rallentare la progressione di questo disordine devastante. Lo studio punta i depositi di amiloide nel cervello.

Nel MA i neuroni si deteriorano e alla fine muoiono per due tipi di proteine ​​normali che iniziano ad accumularsi in grandi quantità nella corteccia cerebrale del cervello:

• il primo tipo è l'amiliode-​beta che, se non viene eliminata dal cervello, inizia a circondare le cellule cerebrali in modo massiccio, causando infiammazione e intasamento delle sinapsi, che interrompono la neurotrasmissione, e alla fine le cellule cerebrali muoiono;
• il secondo è la ​​tau che forma fibrille contorte chiamate 'grovigli'; queste proteine ​​tau si formano all'interno del neurone, portando alla degenerazione.

Gli scettici di questo studio di ricerca ammettono che il BAN2401 fa un buon lavoro per eliminare o ridurre queste placche di amiloide-beta dal cervello, in questo modo rallentando significativamente il declino clinico della persona colpita.

Tuttavia, secondo un articolo di Clifton Leaf su Fortune.com di luglio, "questo approccio non sembra spingere l'interruttore dell'Alzheimer, facendo sì che molti nel campo dubitino che l'antica e vantata 'ipotesi amiloide' sia quella giusta (da puntare)".

All'inizio dell'anno, c'erano non meno di 32 studi di ricerca investigativa che puntavano le placche amiloidi in esperimenti clinici medi/avanzati, secondo Jeffrey Cummings e i suoi colleghi del Lou Ruvo Center for Brain Health della Cleveland Clinic.

Nel suo articolo Leaf ha detto che il tasso di insuccesso per i farmaci di Alzheimer è del 99,6% e che sono praticamente falliti tutti i tentativi di attaccare o ridurre le placche di amiloide negli studi.

Il BAN2401 continua nella ricerca sperimentale, ma ci vorranno ancora molti anni prima di completare lo sviluppo clinico e ottenere l'approvazione dalla Food and Drug Administration.