Ricerche

Una conseguenza comune del consumo cronicamente elevato di alcol è un declino della funzione cognitiva, che può anche progredire verso la demenza conclamata. Tuttavia, non abbiamo ancora capito pienamente come l'alcol danneggia il cervello.

Un gruppo di ricerca guidato da Stephan Listabarth della MedUni Vienna, ha sviluppato un'ipotesi per cui i depositi di ferro nel cervello, derivanti dalla carenza indotta da alcol di vitamina B1, possono essere considerati fattori chiave del declino cognitivo. Il lavoro è stato ora pubblicato su Alzheimer's and Dementia.

In Austria, circa il 5% della popolazione è alcol-dipendente dall'età di 15 anni in poi. Ciò significa che circa 365.000 persone sono colpite dalle conseguenze pericolose per la salute associate al consumo elevato di alcol. Una di queste conseguenze è un declino della funzione cognitiva, in particolare della memoria e dell'astrazione. Questo viene poi indicato come 'demenza legata all'alcol'. Tuttavia, non abbiamo ancora capito il meccanismo patogenetico esatto, vale a dire il modo in cui l'alcol danneggia il cervello.

I ricercatori Stephan Listabarth, Daniel König, Benjamin Vyssoki e Simon Hametner della MedUni Vienna, hanno ora avanzato un'ipotesi plausibile per spiegare il danno cerebrale indotto dall'alcol: il deterioramento cognitivo è causato da depositi di ferro nel cervello, ma la somministrazione di vitamina B1 potrebbe proteggere il cervello da questi depositi.

Sappiamo da varie malattie neurodegenerative che i depositi di ferro nel cervello sono responsabili dei danni al tessuto nervoso. Questi depositi si possono rilevare anche in regioni specifiche del cervello (come i gangli basali) nelle persone che bevono molto alcol.

L'ipotesi avanzata dagli autori dello studio ora offre anche una spiegazione del perché i depositi di ferro sono così diffusi in questo gruppo di pazienti: l'elevato consumo di alcol alza i livelli di ferro nel sangue e anche la carenza di vitamina B1 (tiamina), che, tra le altre cose, è importante per mantenere la barriera emato-encefalica. Se queste due situazioni coincidono, si deposita più ferro all'interno del cervello, portando in definitiva al danno ossidativo del tessuto.

La descrizione del nuovo ruolo della vitamina B1 in questo processo potrebbe rappresentare un enorme passo in avanti nella comprensione dello sviluppo dei danni neurologici connessi all'alcol e, in particolare, potrebbe offrire un nuovo punto di attacco per approcci preventivi e terapeutici. Sarebbe allora concepibile eseguire in futuro una continua sostituzione della vitamina B1, come misura preventiva.

I ricercatori ritengono che sarebbe anche utile valutare l'uso di farmaci per ridurre i livelli di ferro (per esempio i chelanti), come già fatto in altre malattie neurodegenerative. Gli autori del lavoro attuale hanno già iniziato a pianificare uno studio clinico prospettico per convalidare il rapporto di cui sopra tra dipendenza da alcool, carenza di vitamina B1 e depositi cerebrali di ferro e per fornire una base per ulteriori ricerche nel campo della demenza da alcol nel futuro.