Contributi dal mondo Ricerche Nuova molecola inverte il declino della memoria di tipo Alzheimer (nei topi)Ricerche
Nuova molecola inverte il declino della memoria di tipo Alzheimer (nei topi)
Foto: Shutterstock
Un candidato farmaco sviluppato da ricercatori del Salk Institute, che in precedenza aveva dimostrato di rallentare l'invecchiamento nelle cellule cerebrali, è riuscito a invertire la perdita di memoria in un topo modello del morbo di Alzheimer ereditario. La nuova ricerca, pubblicata on-line sulla rivista Biology Redox, ha anche rivelato che il farmaco CMS121 funziona cambiando il modo in cui le cellule cerebrali metabolizzano le molecole di grasso chiamate lipidi.
“Questo è stato un test più rigoroso del modo in cui questo composto può funzionare in un ambiente terapeutico, rispetto ai nostri precedenti studi su di esso”, dice Pamela Maher, ricercatrice del laboratorio del prof. David Schubert al Salk e autore senior della nuova ricerca. “Sulla base del successo di questo studio, ora stiamo cominciando a perseguire gli studi clinici”.
Negli ultimi decenni, la Maher ha studiato come una sostanza chimica chiamata fisetina, che si trova nella frutta e nella verdura, può migliorare la memoria e anche prevenire la malattia di tipo MA nei topi. Più di recente, il team ha sintetizzato diverse varianti della fisetina e ha scoperto che una, chiamata CMS121, era particolarmente efficace a migliorare la memoria degli animali, e a rallentare la degenerazione delle cellule cerebrali.
Nel nuovo studio, la Maher e colleghi hanno testato l'effetto del CMS121 sui topi che sviluppano l'equivalente del MA umano. La squadra di Maher ha dato dosi giornaliere di CMS121 a un sottoinsieme dei topi, iniziando da 9 mesi di età, l'equivalente della mezza età delle persone, e dopo che i topi hanno già iniziato a mostrare problemi di apprendimento e memoria. I tempi di trattamento del laboratorio sono simili al possibile trattamento di un paziente che va dal medico per problemi cognitivi, dicono i ricercatori.
Dopo tre mesi di CMS121, a 12 mesi di età, i topi (sia quelli trattati che quelli non trattati) hanno avuto una batteria di test di memoria e di comportamento. In entrambi i tipi di test, i topi con malattia di tipo MA che avevano ricevuto il farmaco, hanno ottenuto gli stessi risultati degli animali sani di controllo, mentre i topi non trattati con la malattia sono andati male.
Per comprendere meglio l'impatto del CMS121, il team ha confrontato i livelli di diverse molecole all'interno del cervello dei tre gruppi di topi. Essi hanno scoperto che, in termini di livelli di molecole di grassi lipidi (che hanno un ruolo chiave nelle cellule in tutto il corpo), i topi con la malattia avevano alcune differenze rispetto sia ai topi sani che a quelli trattati con CMS121.
In particolare, i ricercatori hanno individuato differenze di una cosa chiamata 'perossidazione lipidica', la degradazione dei lipidi che produce molecole di radicali liberi, che possono in seguito danneggiare le cellule. I topi con MA avevano livelli più elevati di perossidazione lipidica rispetto sia ai topi sani che a quelli trattati con CMS121.
“Questo non solo ha confermato che la perossidazione lipidica nel MA è alterata, ma che questo farmaco può realmente normalizzare questi cambiamenti”, dice Gamze Ates, postdottorato del Salk, prima autrice del nuovo documento.
I ricercatori sono andati avanti dimostrando che il CMS121 abbassa i livelli di una molecola che produce lipidi chiamata 'sintetasi acido grasso' (FASN, fatty acid synthetase), che, a sua volta, abbassa i livelli di perossidazione lipidica.
Quando il gruppo ha analizzato i livelli di FASN nei campioni di cervello di pazienti umani che erano morti di MA, hanno scoperto che i pazienti avevano una maggiore quantità di proteina FASN rispetto ai controlli della stessa età cognitivamente sani, il che suggerisce che la FASN potrebbe essere un bersaglio per farmaci di MA.
Mentre il gruppo sta portando avanti gli studi clinici, spera che altri ricercatori esplorino ulteriori composti che possono trattare il MA puntando la FASN e la perossidazione lipidica.
“C'è grande attivismo nel campo in questo momento per trovare obiettivi da perseguire", spiega la Maher. “Quindi, l'identificazione di un nuovo obiettivo come questo è davvero interessante e apre molte porte”.
Fonte: Salk Institute (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Gamze Ates, Joshua Goldberg, Antonio Currais, Pamela Maher. CMS121, a fatty acid synthase inhibitor, protects against excess lipid peroxidation and inflammation and alleviates cognitive loss in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Redox Biology, 21 July 2020, DOI
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
