Un nuovo studio pubblicato su The Journal of Physiology ha dimostrato che l'accumulo di proteine mal ripiegate nell'intestino potrebbe contribuire allo sviluppo dei sintomi di tipo Alzheimer nei topi. Ciò potrebbe suggerire un nuovo approccio terapeutico per il morbo di Alzheimer (MA), che dovrebbe puntare l'intestino prima che compaiano i sintomi di deficit cognitivo nei pazienti.
Poiché queste proteine sono state trovate nell'intestino, che è una finestra sul mondo, questo suggerisce che dei fattori ambientali potrebbero contribuire ai deficit cognitivi osservati nel MA e in altre condizioni. I ricercatori hanno iniettato nelle viscere dei topi la proteina amiloide-beta (Aβ) mal ripiegata, nota per essere coinvolta nel MA, che è andata nel “cervello dell'intestino” (il sistema nervoso nel nostro intestino), e anche nel cervello.
Se una parte dell'Aβ che si accumula nel sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) proviene dall'esterno del cervello (sistema nervoso periferico), ridurre la quantità che arriva al cervello, o intrappolare la proteina in periferia, può ritardare l'insorgenza del MA. Questo trattamento dovrebbe cominciare prima che compaiono eventuali segni di demenza nel paziente.
I ricercatori della Chinese University of Hong Kong hanno iniettato Aβ con marcatura fluorescente nell'intestino dei topi. Le proteine sono passate nel sistema nervoso nel nostro intestino. Un anno dopo si sono viste le proteine mal ripiegate in alcune parti del cervello coinvolte nei deficit cognitivi del MA, come l'ippocampo, la parte del nostro cervello che influenza la memoria. Questi animali hanno sperimentato disturbi cognitivi.
Dato che questo studio è stato condotto sui topi, ha bisogno di verifica con la ricerca dei cambiamenti post-mortem nell'infiammazione sia nell'intestino che nel cervello di pazienti con MA.
Lo sviluppo di trattamenti farmacologici per il MA non ha avuto finora successo, perciò abbiamo bisogno di nuovi approcci per prevenire lo sviluppo del MA. Quella delineata da questo studio potrebbe essere una potenziale via per prevenire la malattia, puntando queste proteine mal ripiegate nell'intestino.
Commentando lo studio, l'autore senior John A Rudd ha detto:
“Questo concetto è simile al trasporto di proteine mal ripiegate a livello intestinale, come quelle responsabili della malattia della mucca pazza. Se questo fosse il caso, un processo simile può iniziare negli esseri umani molti anni prima delle manifestazioni dei tratti distintivi classici del MA, come la perdita di memoria, e perciò anche le strategie di prevenzione dovrebbero partire prima“.
Fonte: The Physiological Society (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Yayi Sun, Nerina Sommerville, Julia Yuen Hang Liu, Man Piu Ngan, Daniel Poon, Eugene Ponomarev, Zengbing Lu, Jeng Kung, John Rudd. Intra‐gastrointestinal amyloid‐β1‐42 oligomers perturb enteric function and induce Alzheimer's disease pathology. The Journal of Physiology, 2 July 2020, DOI
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