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Nell'Alzheimer l'accumulo anomalo di proteine cerebrali danneggia i geni
Il team ha analizzato l'accumulo di proteine amiloide e tau nel cervello e l'espressione dei geni corrispondente.Ricercatori dell'Università di Exeter hanno collaborato con la Eli Lilly and Company per esaminare il cervello di topi portatori di mutazioni nei geni delle proteine amiloide e tau, l'accumulo delle quali in regioni specifiche del cervello ha un ruolo nel morbo di Alzheimer (MA).
In uno studio pubblicato l'altro ieri su Cell Report, i ricercatori hanno trovato prove del fatto che i livelli di attività genetica cambiano drasticamente quando la tau e l'amiloide si accumulano nel cervello.
Il team, finanziato da Alzheimer's Research UK e dall'Alzheimer's Society, ha osservato cambiamenti significativi nei livelli di geni coinvolti nell'infiammazione nel sistema immunitario, che diventa più attivo con l'aumento dei livelli di tau.
La ricerca evidenzia anche nuovi percorsi potenzialmente coinvolti nella progressione del MA, e aggiunge peso alle teorie secondo le quali l'infiammazione del cervello è un componente chiave nell'accumulo della tau.
La prima autrice dott.ssa Isabel Castanho, dell 'Università di Exeter, ha detto: “I nostri risultati suggeriscono che i geni che sono distrutti dall'accumulo di tau e amiloide nella regione della corteccia entorinale del cervello influenzano la risposta immunitaria del cervello, che è nota per essere un componente chiave del MA“.
Il team ha analizzato l'accumulo di entrambe le proteine nel cervello e l'espressione dei geni associati ad esse, mentre i topi mutanti invecchiavano. E ha osservato un accumulo sia di tau che di amiloide, e i relativi cambiamenti associati a modifiche diffuse nell'espressione genica, in particolare nel caso della tau.
Questo è interessante perché suggerisce che l'accumulo di tau potrebbe avere effetti più drastici sulla regolazione genica nel cervello rispetto all'amiloide. Inoltre, un certo numero dei geni identificati sono fattori di rischio già conosciuti per il MA, e in generale i cambiamenti osservati nei topi rispecchiano quelli visti nel cervello umano con MA.
Il professor Jonathan Mill, dell'Università di Exeter, che ha guidato il progetto, ha dichiarato: “Attualmente, non sono disponibili trattamenti che possono cambiare il corso del MA. Comprendere l'interazione tra geni e progressione della malattia ci aiuterà a identificare nuovi obiettivi per il trattamento, che ci auguriamo possano un giorno portare a farmaci che trattano efficacemente questa terribile malattia“.
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Fonte: University of Exeter (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Isabel Castanho, Tracey K. Murray, Eilis Hannon, Aaron Jeffries, Emma Walker, Emma Laing, Hedley Baulf, Joshua Harvey, Lauren Bradshaw, Andrew Randall, Karen Moore, Paul O’Neill, Katie Lunnon, David A. Collier, Zeshan Ahmed, Michael J. O’Neill, Jonathan Mill. Transcriptional Signatures of Tau and Amyloid Neuropathology. Cell Reports, 11 Feb 2020, DOI
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