Un nuovo brillante approccio adottato da biologi della University of California di Irvine nello studio del morbo di Alzheimer (MA) ha ottenuto un risultato importante per la lotta contro l'infiammazione legata alla malattia.
La scoperta dei ricercatori sul ruolo della proteina TOM-1 può essere un passo avanti verso la comprensione delle basi molecolari dei processi del MA. Il loro studio è stato pubblicato on-line su Proceedings of the National Academy of Sciences.
“Gli scienziati sanno da tempo che l'infiammazione è un fattore che guida il MA, ma l'infiammazione è complessa e coinvolge molti fattori”, ha detto Frank LaFerla PhD, preside della Facoltà di Scienze Biologiche, il cui laboratorio ha condotto la ricerca. “Ecco perché abbiamo deciso di esaminare la TOM-1".
La proteina aiuta a regolare un componente chiave della risposta infiammatoria. “Eravamo interessati alla TOM-1 perché i suoi livelli sono bassi nel cervello di MA e nel cervello di topi modello della malattia”, ha detto Alessandra Martini PhD, prima autrice della ricerca e post-dottorato del laboratorio di LaFerla. “Tuttavia, il suo ruolo specifico nella malattia è in gran parte inesplorato”.
Gli scienziati hanno scoperto che, riducendo la quantità di TOM-1 nei topi modello di MA, la patologia aumenta, con una maggiore infiammazione e maggiori problemi cognitivi associati alla malattia. Il ripristino dei livelli di TOM-1 ha invertito questi effetti.
“Puoi pensare alla TOM-1 come ai freni di una macchina, freni che non funzionano nelle persone con MA”, ha detto LaFerla. “Questa ricerca dimostra che riparare i freni a livello molecolare potrebbe fornire un percorso terapeutico completamente nuovo. Con milioni di persone colpite dal MA e con numeri in crescita, dobbiamo fare ricerca con un portafoglio diversificato di approcci in modo che un giorno possiamo vincere questa terribile malattia”.
Fonte: University of California - Irvine (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Alessandra Cadete Martini, Angela Gomez-Arboledas, Stefania Forner, Carlos J. Rodriguez-Ortiz, Amanda McQuade, Emma Danhash, Jimmy Phan, Dominic Javonillo, Jordan-Vu Ha, Melanie Tram, Laura Trujillo-Estrada, Celia da Cunha, Rahasson R. Ager, Jose C. Davila, Masashi Kitazawa, Mathew Blurton-Jones, Antonia Gutierrez, David Baglietto-Vargas, Rodrigo Medeiros, Frank M. LaFerla. Amyloid-beta impairs TOM1-mediated IL-1R1 signaling. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, DOI
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