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Espellere la spazzatura proteica diventa più difficile per i neuroni che invecchiano
Autofagosomi aberranti si accumulano nel neurone di un topo anziano (Fonte: Andrea Stavoe)Le cellule smaltiscono la "spazzatura" dannosa attraverso l'autofagia, un processo normale e necessario in cui vengono gestite le proteine aggregate e le strutture disfunzionali.
Se una parte di questo meccanismo non funziona, i rifiuti si accumulano all'interno delle celle, alla fine uccidendoli.
Secondo un nuovo studio eseguito all'Università della Pennsylvania, mentre le cellule invecchiano, declina la loro capacità di disfarsi dei rifiuti nocivi.
I risultati suggeriscono che il deterioramento dell'autofagia nei neuroni invecchiati - cellule che non si riproducono mai e sono vecchie come il corpo dove abitano - potrebbe essere un fattore di rischio per una serie di malattie neurodegenerative come la sclerosi laterale amiotrofica, l'Alzheimer e il Parkinson.
Lo studio, frutto di scansioni in-vivo dei neuroni di topi giovani e anziani, è stato appena pubblicato su eLife dall'autrice senior Erika Holzbaur PhD, professoressa di Fisiologia, e dal primo autore Andrea Stavoe PhD, postdottorato del laboratorio della Holzbaur. L'importanza dell'autofagia è stata riconosciuta nel 2016 con il premio Nobel in Fisiologia o Medicina.
"Il pensiero corrente tra gli scienziati è che il declino dell'autofagia rende i neuroni più vulnerabili ai rischi genetici o ambientali", ha scritto la Holzbaur. "Ciò che motiva la nostra linea di ricerca è che la maggior parte delle malattie neurodegenerative in cui è implicato un deterioramento dell'autofagia, come la SLA, l'Alzheimer, l'Huntington e il Parkinson, sono anche disturbi dell'invecchiamento".
All'inizio dell'autofagia, un componente all'interno della cellula, chiamato autofagosoma, inghiotte le proteine mal ripiegate o le strutture danneggiate, per degradarle, sequestrando essenzialmente questi rifiuti in un sacchetto della spazzatura biologico. L'autofagosoma si fonde quindi con una seconda struttura cellulare, chiamata lisosoma, che contiene gli enzimi necessari a scomporre la spazzatura, consentendo ai componenti di essere riciclati e riutilizzati.
Questo flusso elegante di rimozione dei rifiuti è ciò che mantiene i neuroni sani, ma in sua assenza, i neuroni alla fine muoiono a causa dell'accumulo di rifiuti non presi in carico. "Pensa alle strade della città durante uno sciopero dei netturbini", ha detto Stavoe.
Il team ha valutato il tasso di autofagia nei neuroni del topo durante l'invecchiamento e ha trovato una diminuzione significativa del numero di autofagosomi prodotti, insieme a difetti pronunciati nella struttura degli autofagosomi prodotti dai neuroni di topi anziani.
Mentre i primi stadi della formazione degli autofagosomi non sono influenzati, ci sono frequenti stalli nella loro formazione nei topi anziani, e quelli che si formano sono deformi. Questi difetti possono indurre la spazzatura ad accumularsi nelle sinapsi neuronali. Stavoe osserva che in altri studi sono stati osservati autofagosomi con membrane deformate nel tessuto cerebrale di persone decedute con una malattia neurodegenerativa.
È importante notare che l'attivazione della proteina WIPI2B nei topi anziani ripristina la formazione di autofagosomi nei neuroni invecchiati, riportando in linea il processo di raccolta dei rifiuti autofagici. Questo recupero dipende dal livello di attivazione di WIPI2B, fornendo informazioni sulla regolazione biologica della formazione di autofagosoma.
Dall'altra parte, quando i ricercatori hanno tolto il WIPI2B dai neuroni giovani, la formazione dell'autofagosoma si è arrestata. "Questo straordinario e completo recupero dell'autofagia attraverso una proteina suggerisce un nuovo obiettivo terapeutico per la neurodegenerazione associata all'età", ha detto Stavoe.
Fonte: University of Pennsylvania (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Andrea Stavoe, Pallavi Gopal, Andrea Gubas, Sharon Tooze, Erika Holzbaur. Expression of WIPI2B counteracts age-related decline in autophagosome biogenesis in neurons. eLife, 16 July 2019, DOI: 10.7554/eLife.44219
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