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Ricerche

Scoperto il modo con cui il colesterolo 'cattivo' entra nelle arterie

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Dei ricercatori della University of Texas Southwestern hanno stabilito come il 'colesterolo cattivo' circolante penetra nelle pareti delle arterie creando la placca che restringe i vasi sanguigni e porta ad attacchi cardiaci e ictus.


Il dottor Philip Shaul, autore senior dello studio pubblicato oggi online su Nature, ha detto che, poiché l'entrata del colesterolo 'lipoproteina a bassa densità' (LDL) nella parete arteriosa determina lo sviluppo di aterosclerosi (indurimento delle arterie) e questa porta a infarti e ictus, i trattamenti futuri che impediscono tale entrata possono aiutare a evitare queste condizioni minacciose.


Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte in tutto il mondo, e la coronaropatia (che sta alla base degli infarti) e gli ictus rappresentano oltre il 60% delle morti cardiovascolari negli Stati Uniti, secondo recenti statistiche dell'American Heart Association (AHA).


Lo studio rivela per la prima volta che la proteina SR-B1 (scavenger receptor class B, type 1) traghetta le particelle LDL all'interno e le fa attraversare le cellule endoteliali che rivestono le arterie. Lo studio ha anche scoperto che una seconda proteina chiamata 'dedicatore di citochinesi 4' (DOCK4) è associata alla SR-B1 ed è necessaria per il processo.


Nelle prime fasi dell'aterosclerosi, le LDL che sono entrate nella parete dell'arteria attraggono e sono inghiottite da importanti cellule del sistema immunitario chiamate macrofagi che ingeriscono, o 'mangiano', le particelle di LDL. I macrofagi carichi di LDL diventano cellule gommose che favoriscono l'infiammazione e lo sviluppo di placche aterosclerotiche.


Le placche restringono l'arteria e possono diventare instabili. Le placche che si rompono possono attivare la coagulazione del sangue e bloccare il flusso di sangue al cervello o al cuore, causando un ictus (che può essere precursore dell'Alzheimer) o un infarto.


Negli studi su topi con colesterolo elevato, i ricercatori hanno visto che, eliminando l'SR-B1 dalle cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni, si arriva ad una quantità molto inferiore di LDL che entra nella parete dell'arteria, meno formazioni di cellule gommose e a placche aterosclerotiche notevolmente più piccole.


"All'inizio di questo lavoro era sorprendentemente ignoto il modo in cui il LDL entra nella parete delle arterie per causare malattie cardiovascolari", ha detto il dott. Shaul, direttore del Centro Biologia Polmonare e Vascolare della UT Southwestern. "Le scoperte della ricerca risolvono quel mistero e contrastano il presupposto precedente di molti scienziati che l'LDL entra semplicemente attraverso i siti di danno o di interruzione nel singolo strato di cellule endoteliali che funge da barriera protettiva della parete arteriosa".


Nei loro studi, i ricercatori hanno confrontato l'abbondanza di SR-B1 e DOCK4 in aree dell'aorta del topo che sono inclini alla formazione di placca, rispetto a regioni con meno probabilità di diventare aterosclerotiche. Hanno trovato livelli più alti di SR-B1 e DOCK4 nelle regioni a rischio di malattia molto prima che si formassero placche aterosclerotiche.


Questa scoperta suggerisce che le lesioni aterosclerotiche possono essere più comuni in particolari siti di arteria a causa della presenza di più SR-B1 e DOCK4, ha detto il dott. Shaul.


Per determinare se questi risultati possono essere applicati alle persone, i ricercatori hanno esaminato i dati su arterie aterosclerotiche e normali dell'uomo in tre database indipendenti gestiti dal National Institutes of Health (NIH). In tutti e tre i database, SR-B1 e DOCK4 erano più abbondanti nelle arterie aterosclerotiche rispetto alle arterie normali.


I ricercatori stanno ora esplorando la possibilità di usare la terapia genica per disattivare o ridurre la funzione di SR-B1 o DOCK4 nelle cellule endoteliali che rivestono le arterie, al fine di prevenire l'aterosclerosi, ha detto il dott. Shaul:

"Se si potesse sviluppare un farmaco che inibisce SR-B1 o DOCK4, o una terapia genica che li silenzia nelle cellule endoteliali, potremmo potenzialmente ridurre l'aterosclerosi e, quindi, ridurre l'incidenza di malattia coronarica, infarto e ictus. Tali strategie completerebbero i trattamenti attuali che abbassano il LDL circolante e sono particolarmente preziosi nelle situazioni in cui l'abbassamento della LDL è difficile".

 

 

 


Fonte: UT Southwestern Medical Center (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Linzhang Huang, Ken L. Chambliss, Xiaofei Gao, Ivan S. Yuhanna, Erica Behling-Kelly, Sonia Bergaya, Mohamed Ahmed, Peter Michaely, Kate Luby-Phelps, Anza Darehshouri, Lin Xu, Edward A. Fisher, Woo-Ping Ge, Chieko Mineo & Philip W. Shaul. SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis. Nature, 24 Apr 2019, DOI: 10.1038/s41586-019-1140-4

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