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Alzheimer: come alterano la funzione dei neuroni le placche di amiloide
Neuroni ippocampali di ratto in coltura primaria mostrano una proteina solubile fluorescente (a sinistra) e le traiettorie corrispondenti al movimento dei recettori del glutammato sulla sua superficie, misurate seguendo singole molecole. (Fonte: © Patricio Opazo / Daniel Choquet / IINS)L'accumulo di peptidi amiloidi sotto forma di placche nel cervello è uno degli indicatori principali del morbo di Alzheimer (MA).
Mentre gli effetti dannosi degli aggregati del peptide amiloide sono ben stabiliti, il meccanismo attraverso il quale agiscono sulle cellule cerebrali è ancora fumoso.
Ricercatori del CNRS e dell'università di Bordeaux hanno appena rivelato che esse alterano il normale funzionamento delle connessioni tra i neuroni interagendo con un enzima chiave della plasticità sinaptica. I risultati sono stati pubblicati il 12 giugno 2018 sulla rivista Cell Reports.
Il MA, che colpisce quasi un milione di francesi, è caratterizzato da un'alterazione prematura delle facoltà cognitive del paziente, seguita dalla degenerazione neuronale nelle fasi avanzate. Tre tipi di lesioni cerebrali sono caratteristiche della malattia: perdita neuronale, degenerazione fibrillare e accumulo di peptidi amiloidi che formano le placche. Il coinvolgimento rispettivo di questi diversi elementi nello sviluppo dei sintomi della malattia è ancora poco conosciuto.
I ricercatori sanno, ad esempio, che i peptidi amiloidi interrompono le sinapsi - l'area di contatto e della comunicazione chimica tra i neuroni - ma finora non capivano come lo fanno. Ora, la ricerca condotta dai gruppi dell'Institut Interdisciplinaire de Neurosciences (CNRS / Université de Bordeaux) ha rivelato il meccanismo molecolare che lega gli aggregati amiloidi e la funzione sinaptica carente osservata nei modelli animali del MA: gli oligomeri peptidici interagiscono con un enzima chiave nell'equilibrio sinaptico, impedendo così la sua normale mobilizzazione.
La molecola, chiamata CamKII, di solito orchestra la plasticità sinaptica, un aspetto di adattabilità neuronale che consente ai neuroni di rafforzare le loro risposte ai segnali che scambiano. Gruppi di neuroni che codificano un'informazione da memorizzare sono collegati da sinapsi, che sono esse stesse sotto il controllo dei meccanismi della plasticità sinaptica.
Quando la connessione tra due neuroni deve essere rinforzata per memorizzare le informazioni, ad esempio durante una stimolazione intensa, la CamKII si attiva e conduce a una catena di reazioni che rafforzano la capacità di trasmettere messaggi tra questi neuroni. La plasticità sinaptica è fondamentale per la memoria e l'apprendimento.
I peptidi amiloidi impediscono alla CamKII di partecipare a questo processo di plasticità sinaptica e il blocco alla fine porta alla scomparsa della sinapsi. Questa scoperta potrebbe trovare un'applicazione nelle prime fasi del MA, quando si osservano carenze cognitive iniziali, che potrebbero essere collegate a questo malfunzionamento sinaptico.
L'obiettivo dei ricercatori ora è continuare a studiare gli aggregati di amiloide, soprattutto cercando di prevenire la loro interazione con la CamKII e la perdita di sinapsi osservate durante la malattia.
Fonte: CNRS-Centre National de la Recherche Scientifique (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Patricio Opazo, Silvia Viana da Silva, Mario Carta, Christelle Breillat, Steven J. Coultrap, Dolors Grillo-Bosch, Matthieu Sainlos, Françoise Coussen, K. Ulrich Bayer, Christophe Mulle, Daniel Choquet. CaMKII metaplasticity drives Aβoligomers-mediated synaptotoxicity. Cell Reports, 12 June 2018. DOI: 10.1016/j.celrep.2018.05.036
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