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Perchè nelle neurodegenerazioni spesso emergono disturbi psichiatrici
Un nuovo studio pubblicato in Biological Psychiatry riferisce che le proteine correlate alla demenza e alla psichiatria si raggruppano formando degli aggregati nel cervello, portando a funzioni e comportamenti anomali delle cellule.
L'aggregazione della proteina TDP-43 è un segno distintivo di un processo patologico che porta alla demenza chiamata degenerazione lobare frontotemporale (FTLD). Questo studio ha dimostrato che quando la TDP-43 si accumula nel cervello dei pazienti con FTLD, si lega alla DISC1, una proteina importante nella patologia di molte condizioni mentali.
I risultati forniscono un indizio sul mistero irrisolto del perché nei disturbi neurodegenerativi spesso emergono disturbi psichiatrici. "Dal punto di vista clinico, è fondamentale comprendere i meccanismi molecolari alla base dei sintomi psichiatrici nelle malattie neurodegenerative", ha detto l'autore senior Motomasa Tanaka PhD, del RIKEN Brain Science Institute in Giappone. I risultati rivelano che i grumi di proteine TDP-43 / DISC1 interrompono la produzione di nuove proteine nei neuroni, un processo critico per le funzioni cerebrali superiori, che sono compromesse nei disturbi psichiatrici.
Il primo autore Ryo Endo PhD e i colleghi hanno trovato i co-aggregati nel tessuto cerebrale postmortem di persone che avevano FTLD e in topi modello di FTLD. Questi topi erano iperattivi e mostravano interazioni sociali anomale, comportamenti rilevanti per molteplici condizioni psichiatriche. L'aggregazione della proteina rende inutilizzabile il tessuto, quindi il dott. Endo e i colleghi hanno aggiunto DISC1 ai topi. Le anomalie comportamentali nei topi sono tornate alla normalità.
"A livello meccanicistico, la co-aggregazione TDP-43 / DISC1 ha interrotto la traduzione locale dipendente da attività nei dendriti", ha detto il dott. Tanaka, un processo che forma proteine dai codici del DNA basati sull'attività neurale. L'interruzione della traduzione ha comportato una riduzione dell'espressione della proteina sinaptica nei topi.
L'aggiunta di DISC1 ripristina anche i livelli ridotti di proteine. I risultati dimostrano che la co-aggregazione di DISC1 causa le anormalità nei topi modello, suggerendo che la co-aggregazione di DISC1 con TDP-43 può interrompere la funzione cellulare e scatenare manifestazioni psichiatriche.
"La DISC1 è da lungo tempo oggetto di ricerca come conseguenza delle sue implicazioni sul rischio ereditario per la schizofrenia", ha dichiarato John Krystal MD, direttore di Biological Psychiatry. "Tuttavia, questo nuovo studio implica la DISC1 nella biologia della FTLD. Ci sono ancora domande senza risposta sul fatto che la DISC1 sia distrutta in associazione al rischio di schizofrenia. Tuttavia, il nuovo studio del dott. Endo e colleghi fornisce un motivo convincente per esplorare ulteriormente il ruolo di questa proteina nella demenza frontotemporale ".
Fonte: Elsevier (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ryo Endo, Noriko Takashima, Yoko Nekooki-Machida, Yusuke Komi, Kelvin Kai-Wan Hui, Masaki Takao, Hiroyasu Akatsu, Shigeo Murayama, Akira Sawa, Motomasa Tanaka. TAR DNA-Binding Protein 43 and Disrupted in Schizophrenia 1 Coaggregation Disrupts Dendritic Local Translation and Mental Function in Frontotemporal Lobar Degeneration. Biological Psychiatry, 2018; DOI: 10.1016/j.biopsych.2018.03.008
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