Ricerche
Due è meglio di uno se dobbiamo migliorare la funzione cerebrale nell'Alzheimer
Usando due approcci complementari per ridurre i depositi di amiloide-beta nel cervello, piuttosto che uno o l'altro da solo, c'è stato un miglioramento della navigazione spaziale e della memoria in topi modello del morbo di Alzheimer (MA).
Questi risultati suggeriscono che in futuro una combinazione simile di trattamenti potrebbe aiutare anche i pazienti con MA. Lo studio è apparso su The Journal of Experimental Medicine.
"Molte delle terapie attualmente in sviluppo per il trattamento del MA si concentrano sulla riduzione dei livelli di amiloide-beta", ha detto l'autrice senior Dr. Joanna Jankowsky, professoressa associata di neuroscienze, biologia molecolare e cellulare, neurologia e neurochirurgia al Baylor College of Medicine (Università medica di Houston nel Texas). "L'amiloide-beta è una piccola proteina che è abbondante nelle placche amiloidi che caratterizzano il MA".
Tutti i precedenti studi clinici progettati per ridurre i livelli di amiloide-beta con una singola terapia alla volta hanno avuto un successo limitato. La Jankowsky e i suoi colleghi avevano dimostrato in precedenza che la combinazione di due trattamenti complementari, per ridurre la amiloide-beta, non solo limita ulteriormente la crescita delle placche, ma aiuta anche a eliminare quelle già formate.
Con un approccio combinato, gli animali hanno terminato lo studio con meno amiloide rispetto all'inizio del trattamento. In questo studio, la Jankowsky e i colleghi hanno determinato per la prima volta i benefici sulle funzioni cerebrali (come la navigazione spaziale e la memoria) del doppio trattamento dell'amiloide-beta in topi modello del MA.
Due è meglio di uno
Per ridurre i livelli di amiloide-beta i ricercatori hanno attaccato il problema su due fronti. Su uno, hanno lavorato con un topo-modello geneticamente modificato per fermare la produzione di amiloide-beta. Con l'altro, hanno promosso l'eliminazione dell'amiloide-beta con anticorpi che si legano a questa proteina e ne promuovono l'eliminazione.
"Con questo approccio combinato, siamo riusciti a ridurre i livelli di amiloide-beta, ma, soprattutto, abbiamo ripristinato l'apprendimento spaziale e la memoria al livello osservato nei topi sani", ha detto la Jankowsky.
L'altro contributo di questo studio è stata l'identificazione di potenziali bersagli terapeutici alternativi.
“La Dott.ssa Angie Chiang, recente dottorato di ricerca del mio laboratorio e prima autrice di questo lavoro, era interessata a identificare il meccanismo molecolare che supporta le nostre osservazioni e ha deciso di esaminare il percorso mTOR", ha detto la Jankowsky.
La proteina mTOR fa parte di un complesso che ha una moltitudine di funzioni all'interno delle cellule, compresa la formazione, il mantenimento e la plasticità delle sinapsi, le connessioni tra i neuroni. Questo percorso regola anche l'autofagia, uno dei processi cellulari che elimina l'amiloide-beta. Il percorso mTOR si trova all'incrocio di questi processi, che la Jankowsky e i suoi colleghi hanno trovato cambiati a seguito del trattamento.
"I neuroni avevano blocchi stradali che li stavano inducendo a rigonfiarsi e a funzionare male; il doppio trattamento ha rimosso questo ostacolo", ha detto la Jankowsky. "Inoltre, le sinapsi perse a causa del deposito di amiloide si sono ricostruite e gli animali hanno migliorato l'apprendimento e la memoria".
I ricercatori hanno dimostrato che il percorso mTOR è correlato con i miglioramenti del cervello osservati nei loro topi e suggeriscono che studi futuri potrebbero verificare se il percorso è necessario per mediare tali miglioramenti.
"Se la segnalazione mTOR è necessaria per i miglioramenti, potrebbe diventare un obiettivo alternativo per una combinazione di terapie", ha detto la Jankowsky. "Speriamo che le nostre scoperte siano preziose nelle discussioni per i futuri studi clinici sull'uomo".
Fonte: Baylor College of Medicine (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Angie C.A. Chiang, Stephanie W. Fowler, Ricky R. Savjani, Susan G. Hilsenbeck, Clare E. Wallace, John R. Cirrito, Pritam Das, Joanna L. Jankowsky. Combination anti-Aβ treatment maximizes cognitive recovery and rebalances mTOR signaling in APP mice. The Journal of Experimental Medicine, 2018; jem.20171484 DOI: 10.1084/jem.20171484
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito: