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Recettori nicotinici e memoria a lungo termine: terapia per la demenza?
Un nuovo studio dell'Università di Bristol, che chiarisce come l'acetilcolina influenza l'apprendimento e la memoria, agendo su diversi recettori, potrebbe rivelarsi significativo nel tentativo di sviluppare terapie più mirate ed efficaci per la demenza.
Attualmente, i trattamenti principali per il morbo di Alzheimer sono farmaci che aumentano i livelli di acetilcolina nel cervello. Il documento dell'Università di Bristol, pubblicato ieri su Cell Reports, descrive il ruolo che due tipi principali di recettori nicotinici (recettori α7 e α4β2) svolgono nel recupero e nella codifica della memoria a lungo termine e l'impatto dell'acetilcolina su questi recettori.
I recettori nicotinici, che prendono il nome dalla loro sensibilità alla nicotina, sono espressi nel cervello umano e nel cervello dei roditori, dove sono attivati naturalmente dal neurotrasmettitore acetilcolina. L'attivazione dei recettori nicotinici da parte dell'acetilcolina nella corteccia frontale del cervello ha dimostrato di essere essenziale per funzioni come l'attenzione e la memoria di lavoro.
Zafar Bashir, professore di Neuroscienze cellulari, e Marie Sabec, studentessa PHD, della Facoltà di Fisiologia, Farmacologia e Neuroscienze, hanno dimostrato per la prima volta che entrambi i tipi di recettori nicotinici sono essenziali per il riconoscimento associativo a lungo termine nei ratti.
Inoltre, lo studio ha anche scoperto che ogni sottotipo di recettore nicotinico è responsabile di aspetti distinti della memoria. La codifica iniziale delle informazioni ("apprendimento") dipende dal recettore nicotinico α7 e il successivo recupero della memoria ("ricordare") si basa sul recettore α4β2.
Il prof. Bashir commenta così i risultati:
"Si ritiene che l'apprendimento si basi sui cambiamenti nella forza della comunicazione tra i neuroni. In questo studio abbiamo dimostrato che i recettori nicotinici α7 migliorano la comunicazione tra l'ippocampo e la corteccia frontale, ma i recettori nicotinici α4β2 diminuiscono la comunicazione tra queste regioni.
"Pertanto, l'acetilcolina che agisce su diversi sottotipi di recettori nicotinici nel cervello frontale può aumentare o diminuire la comunicazione neurale per l'apprendimento e il ricordo della memoria a lungo termine, rispettivamente.
"Questi risultati potrebbero avere implicazioni significative per il modo in cui viene usata la stimolazione dell'acetilcolina per trattare l'Alzheimer. Se riuscissimo a sviluppare farmaci per puntare i singoli recettori nicotinici, responsabili di diversi aspetti della memoria a lungo termine, potremmo avere terapie molto più mirate ed efficaci per la demenza".
Fonte: University of Bristol (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Marie H. Sabec, Susan Wonnacott, E. Clea Warburton, Zafar I. Bashir. Nicotinic Acetylcholine Receptors Control Encoding and Retrieval of Associative Recognition Memory through Plasticity in the Medial Prefrontal Cortex. Cell Reports, Volume 22, Issue 13, p3409–3415, 27 Mar 2018, DOI: 10.1016/j.celrep.2018.03.016
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