Un nuovo studio dell'Università di Bristol, che chiarisce come l'acetilcolina influenza l'apprendimento e la memoria, agendo su diversi recettori, potrebbe rivelarsi significativo nel tentativo di sviluppare terapie più mirate ed efficaci per la demenza.

Attualmente, i trattamenti principali per il morbo di Alzheimer sono farmaci che aumentano i livelli di acetilcolina nel cervello. Il documento dell'Università di Bristol, pubblicato ieri su Cell Reports, descrive il ruolo che due tipi principali di recettori nicotinici (recettori α7 e α4β2) svolgono nel recupero e nella codifica della memoria a lungo termine e l'impatto dell'acetilcolina su questi recettori.

I recettori nicotinici, che prendono il nome dalla loro sensibilità alla nicotina, sono espressi nel cervello umano e nel cervello dei roditori, dove sono attivati naturalmente ​​dal neurotrasmettitore acetilcolina. L'attivazione dei recettori nicotinici da parte dell'acetilcolina nella corteccia frontale del cervello ha dimostrato di essere essenziale per funzioni come l'attenzione e la memoria di lavoro.

Zafar Bashir, professore di Neuroscienze cellulari, e Marie Sabec, studentessa PHD, della Facoltà di Fisiologia, Farmacologia e Neuroscienze, hanno dimostrato per la prima volta che entrambi i tipi di recettori nicotinici sono essenziali per il riconoscimento associativo a lungo termine nei ratti.

Inoltre, lo studio ha anche scoperto che ogni sottotipo di recettore nicotinico è responsabile di aspetti distinti della memoria. La codifica iniziale delle informazioni ("apprendimento") dipende dal recettore nicotinico α7 e il successivo recupero della memoria ("ricordare") si basa sul recettore α4β2.

Il prof. Bashir commenta così i risultati:

"Si ritiene che l'apprendimento si basi sui cambiamenti nella forza della comunicazione tra i neuroni. In questo studio abbiamo dimostrato che i recettori nicotinici α7 migliorano la comunicazione tra l'ippocampo e la corteccia frontale, ma i recettori nicotinici α4β2 diminuiscono la comunicazione tra queste regioni.

"Pertanto, l'acetilcolina che agisce su diversi sottotipi di recettori nicotinici nel cervello frontale può aumentare o diminuire la comunicazione neurale per l'apprendimento e il ricordo della memoria a lungo termine, rispettivamente.

"Questi risultati potrebbero avere implicazioni significative per il modo in cui viene usata la stimolazione dell'acetilcolina per trattare l'Alzheimer. Se riuscissimo a sviluppare farmaci per puntare i singoli recettori nicotinici, responsabili di diversi aspetti della memoria a lungo termine, potremmo avere terapie molto più mirate ed efficaci per la demenza".