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Metà delle demenze, incluso l'Alzheimer, inizia con danni alle 'cellule portinaie'

Metà delle demenze, incluso l'Alzheimer, inizia con danni alle 'cellule portinaie'Le mappe della risonanza magnetica mostrano la connettività interrotta della materia bianca e la perdita di tratti di fibra di materia bianca nei topi di 1 anno privi di periciti. (Immagine: Berislav Zlokovic Lab)

Una ricerca eseguita alla University of Southern California getta nuova luce su come una rottura del sistema vascolare cerebrale precede l'accumulo di placche tossiche e grovigli nel cervello che causa il morbo di Alzheimer (MA). Lo studio suggerisce un obiettivo precoce per prevenire la demenza e il MA.


Quasi il 50% di tutte le demenze, compreso il MA, inizia con la rottura dei vasi sanguigni più piccoli del cervello e delle loro 'cellule portinaie' protettive, secondo questo studio della USC.


Quella catastrofe causa il fallimento delle comunicazioni chiamato 'microangiopatia' o malattia dei piccoli vasi. Molte persone con questa malattia hanno anche la malattia della sostanza bianca, il logorio della mielina grassa che consente ai neuroni di trasferire messaggi all'interno della rete cerebrale.


In un modello animale, i ricercatori hanno scoperto che il deterioramento del cervello associato alla demenza può iniziare verso i 40 anni negli esseri umani.


Da oltre 25 anni gli scienziati sanno che la malattia della sostanza bianca impedisce a una persona di imparare o ricordare cose nuove, rallenta il pensiero e fa sì che le persone cadano più spesso a causa di problemi di equilibrio.


Essi hanno identificato un legame tra i piccoli vasi sanguigni danneggiati nel cervello e la malattia della sostanza bianca, ma fino ad ora non sapevano che cosa dà inizio a quel processo. Berislav Zlokovic, autore senior dello studio e cattedra di ricerca sul MA alla USC, ha detto:

"Molti scienziati hanno focalizzato la loro ricerca di MA sull'accumulo di proteine ​​tossiche di amiloide e tau nel cervello, ma questo studio e altri del mio laboratorio dimostrano che il problema inizia prima: con i vasi sanguigni che perdono nel cervello.

"Il collasso dei periciti - le cellule portinaie che circondano i vasi sanguigni più piccoli del cervello - riduce la mielina e la struttura della materia bianca nel cervello. Le disfunzioni vascolari, inclusa la riduzione del flusso sanguigno e la rottura della barriera emato-encefalica, danno il via alla malattia della sostanza bianca".


Il ruolo dei periciti

Lo studio, pubblicato il 5 febbraio 2018 su Nature Medicine, spiega che i periciti hanno un ruolo fondamentale nella salute e nella malattia della sostanza bianca attraverso il fibrinogeno, una proteina che circola nel sangue.


Il fibrinogeno sviluppa coaguli di sangue in modo che le ferite possano guarire. Quando le cellule portinaie sono compromesse, una quantità malsana di fibrinogeno irrompe nel cervello e causa la morte della sostanza bianca e delle strutture cerebrali, inclusi gli assoni (fibre nervose) e gli oligodendrociti (cellule che producono la mielina).


Axel Montagne, primo autore dello studio, ha detto che lui e i suoi colleghi sono i primi a dimostrare che il fibrinogeno è un attore chiave nella degenerazione della sostanza bianca non immune. La proteina entra nel cervello attraverso le perdite della barriera emato-encefalica. Montagne, assistente professore di ricerca in fisiologia e neuroscienze, ha detto:

Abbiamo dimostrato che il controllo dei livelli di fibrinogeno, in un modello murino, può invertire o rallentare la malattia della sostanza bianca, il precursore della demenza.

 

Una nuova canaglia da colpire

Lo studio ha rilevato circa il 50% in meno di cellule portinaie e tre volte più proteine ​​fibrinogeno nelle aree bianche dello spartiacque di cervelli umani post-mortem con MA, rispetto ai cervelli sani.


Per capire cosa stava succedendo, i ricercatori guidati dagli scienziati della USC hanno studiato topi privi di periciti e li hanno confrontati con un gruppo di controllo. Attraverso una tecnica di risonanza magnetica sviluppata dal laboratorio di Zlokovic, hanno notato un aumento del 50% delle perdite di vasi nei topi di 36-48 settimane, l'equivalente di 70 anni circa per un umano.


Il modello animale ha replicato ciò che gli scienziati hanno osservato nei cervelli post-mortem delle persone. Così hanno dato un'occhiata più da vicino. Essi hanno anche riscontrato una riduzione del flusso ematico cerebrale e un aumento dell'accumulo di fibrinogeno nel cervello di topi carenti nelle cellule portinaie.


A 12-16 settimane, i topi sperimentali avevano 10 volte più fibrinogeno nel corpo calloso rispetto al gruppo di controllo. Quella regione è il terminale centrale di transito del cervello che indirizza le informazioni motorie, sensoriali e cognitive verso le loro destinazioni finali.


Angeliki Maria Nikolakopoulou, co-autrice dello studio e assistente professore di ricerca in fisiologia e neuroscienze, ha detto:

Le nostre osservazioni suggeriscono che una volta che i periciti sono danneggiati, il flusso sanguigno nel cervello si riduce come uno scarico che si intasa lentamente.

 

Sulla ruota

I ricercatori hanno fatto correre i topi su una ruota per testare la regione sottocorticale del cervello, la stessa area studiata negli esseri umani post-mortem. All'inizio, la ruota aveva traverse equidistanti. Dopo due settimane, gli scienziati hanno rimosso alcune delle traverse. Quando il gruppo sperimentale aveva tra le 12 e le 16 settimane, raggiungeva una velocità massima che era inferiore del 50% rispetto al gruppo di controllo.


"I topi carenti di periciti sono più lenti perché ci sono cambiamenti strutturali nella loro materia bianca e una perdita di connettività tra i neuroni", ha detto Zlokovic.


Dalla risonanza magnetica hanno visto cambiamenti della sostanza bianca nei topi da 12 a 16 settimane. Teoricamente, ciò significa che la malattia della sostanza bianca negli esseri umani potrebbe iniziare quando hanno solo 40 anni, ha detto Montagne:

I periciti sono compromessi presto. Pensa a questo come a capelli che intasano uno scarico nel tempo. Una volta che lo scarico è intasato, si formano delle crepe nei 'tubi', i vasi sanguigni del cervello. Le scorie della materia bianca e le connessioni cerebrali sono interrotte. Questo è l'inizio della demenza.

 

Testare il veleno

Per confermare che le proteine fibrinogeno sono tossiche per il cervello, i ricercatori hanno usato un enzima noto per ridurre il fibrinogeno nel sangue e nel cervello dei topi. Dopo l'applicazione, lo studio ha rilevato che il volume della materia bianca nei topi è tornato al 90% del loro stato normale e le connessioni della sostanza bianca sono tornate all'80% di produttività. Zlokovic ha detto:

"Il nostro studio fornisce la prova che mirare al fibrinogeno e limitare questi depositi proteici nel cervello può invertire o rallentare la malattia della sostanza bianca.

"Fornisce un obiettivo per il trattamento, ma sono necessarie ulteriori ricerche. Dobbiamo capire il giusto approccio.

"Forse concentrarsi sul rafforzamento dell'integrità della barriera emato-encefalica può essere una risposta perché non è possibile eliminare il fibrinogeno dal sangue negli esseri umani. Questa proteina è necessaria nel sangue. È tossico solo per il cervello".

 

 

 


Fonte: Zen Vuong in University of Southern California (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Axel Montagne, Angeliki M Nikolakopoulou, Zhen Zhao, Abhay P Sagare, Gabriel Si, Divna Lazic, Samuel R Barnes, Madelaine Daianu, Anita Ramanathan, Ariel Go, Erica J Lawson, Yaoming Wang, William J Mack, Paul M Thompson, Julie A Schneider, Jobin Varkey, Ralf Langen, Eric Mullins, Russell E Jacobs, Berislav V Zlokovic. Pericyte degeneration causes white matter dysfunction in the mouse central nervous system. Nature Medicine, 2018; DOI: 10.1038/nm.4482

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