Proposta nuova causa di Alzheimer: carenza di proteina SIRT6

Proposta nuova causa di Alzheimer: carenza di proteina SIRT6La dott.ssa Deborah Toiber nel suo lavoratorio.Ricercatori dell'Università Ben-Gurion del Negev hanno determinato che la proteina SIRT6 è quasi completamente assente nei pazienti di Alzheimer e probabilmente contribuisce al suo inizio.


Il consenso comune è che l'invecchiamento è il risultato di un accumulo di danni al DNA, essenzialmente l'incapacità crescente del corpo di riparare completamente il suo DNA.


Secondo lo studio, pubblicato il mese scorso in Cell Reports, uno dei componenti chiave di questo processo di riparazione del DNA è la proteina SIRT6.


I ricercatori della BGU hanno determinato nei topi modello della malattia che livelli elevati di SIRT6 facilitano la riparazione del DNA, mentre una sua carenza permette l'accumulo di danni al DNA.


I ricercatori inoltre hanno testato la loro ipotesi su altre malattie neurodegenerative oltre all'Alzheimer, e hanno scoperto che una deficienza della proteina SIRT6 era presente anche in questi pazienti.


Secondo l'autrice senior Deborah Toiber del Dipartimento di Scienze della Vita della BGU, "Se la carenza di SIRT6 e la mancata riparazione del DNA è l'inizio della catena che porta alle malattie neurodegenerative degli anziani, allora dobbiamo concentrare la nostra ricerca sui modi per mantenere normale la produzione di SIRT6 ed evitare il danno del DNA che porta a queste malattie".


Il laboratorio della dott.ssa Toiber è uno dei pochi nel mondo ad esaminare gli effetti della SIRT6 nel cervello e la sua connessione con le malattie neurodegenerative.

 

 

 


Fonte: American Associates, Ben-Gurion University of the Negev (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Shai Kaluski, Miguel Portillo, Antoine Besnard, Daniel Stein, Monica Einav, Lei Zhong, Uwe Ueberham, Thomas Arendt, Raul Mostoslavsky, Amar Sahay, Debra Toiber. Neuroprotective Functions for the Histone Deacetylase SIRT6. Cell Reports, Published: March 28, 2017. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.03.008

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