Un microtubulo, tenuto insieme dalla proteina tau. Nell'Alzheimer il deterioramento di questa proteina distrugge il microtubulo, interrompendo la comunicazione del neurone.La Tau è una proteina chiave del cervello, ed è coinvolta nell'Alzheimer e in altre malattie del cervello.
Gli aggregati di Tau chiamati "grovigli neurofibrillari" sono stati associati alla morte delle cellule nervose e al declino cognitivo.
Un nuovo importante studio dell'Università di Tel Aviv, pubblicato su Molecular Psychiatry, individua il meccanismo sfruttato dal farmaco candidato NAP per bloccare la formazione di questi grovigli neurofibrillari nocivi.
Esso facilita l'interazione tra Tau e microtubuli, i mini canali che fungono da 'binari ferroviari' per la movimentazione essenziale di materiale biologico nelle cellule nervose.
"Le proteine tau anomale formano grovigli che contribuiscono alla progressione dell'Alzheimer", ha detto la Prof.ssa Illana Gozes, che ha guidato la ricerca. "Abbiamo dimostrato qui, per la prima volta, che il farmaco candidato NAP aumentata il movimento dei microtubuli nelle cellule nervose. A livello molecolare, il NAP, un frammento di «proteina neuroprotettiva attività-dipendente» (ADNP), migliora le interazioni Tau-microtubuli che bloccano il reclutamento della Tau verso i grovigli osservati nell'Alzheimer e nei disturbi correlati".
La Prof.ssa Gozes è titolare della Cattedra per le Indagini sui Fattori di Crescita, è responsabile del Laboratorio di Neuroendocrinologia Molecolare alla Facoltà di Medicina della Tel Aviv University e fa parte del Super Center for Brain Studies e della Sagol School of Neuroscience.
Stabilizzare un processo neurobiologico
La Prof.ss Gozes ha scoperto l'ADNP, un gene che è alterato nell'Alzheimer; le mutazioni dell'ADNP che avvengono in gravidanza sono una delle principali cause di autismo con ritardo mentale.
La Prof.ssa Gozes ha detto:
"ADNP e NAP operano attraverso la stabilizzazione dei microtubuli, i canali all'interno della cellula che mantengono la forma cellulare, trasportando materiale biologico. Nell'Alzheimer questi microtubuli si disfano e possono essere disfunzionali nell'autismo. Il NAP lavora per proteggere i microtubuli, proteggendo in questo modo anche la cellula".
"Abbiamo ora scoperto che l'ADNP aumenta drasticamente il vincolo della Tau ai microtubuli, proteggendoli dalla distruzione e dalla patologia della Tau. Abbiamo inoltre scoperto che questa azione dell'ADNP si realizza attraverso il suo frammento NAP, che ora è destinato ad ulteriore sviluppo clinico".
"Conoscendo il preciso meccanismo della sua azione, sarà molto più facile portare il NAP alla clinica e ai pazienti. Inoltre, il meccanismo preciso definisce un nuovo bersaglio farmacologico per i disturbi dello spettro autistico, dell'Alzheimer e di molte altre malattie neurodegenerative e neuropsichiatriche".
Lo studio è stato condotto da Yanina Ivashko-Pachima e Dr. Anna Malishkevich, studenti laureati della Tel Aviv University, insieme alla Dr. Laura C. Sayas del Centro de Investigaciones Biomédicas de Canarias. E' in programma che il NAP (ora chiamato CP201), una tecnologia della Tel Aviv University oggetto di un accordo preliminare con la Coronis Neurosciences, sia sottoposto a studi clinici su pazienti affetti da autismo, in particolare quelli con la sindrome collegata all'ADNP.
Fonte: American Friends of Tel Aviv University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Y Ivashko-Pachima, C Laura Sayas, A Malishkevich, I Gozes. ADNP/NAP dramatically increase microtubule end-binding protein–Tau interaction: a novel avenue for protection against tauopathy. Molecular Psychiatry, 2017; DOI: 10.1038/mp.2016.255
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