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Ricerche

Neurostress: come lo stress può accelerare le malattie neurodegenerative

Nel 2007, James Watson [ndr: Premio Nobel 1962 per la Medicina] ha visto il suo genoma per la prima volta. Nel corso di più di 50 anni di progressi scientifici e tecnologici, Watson ha visto la struttura chimica, che una volta ha contribuito a svelare, ora fusa in un paesaggio genetico personale disposto davanti a lui.

Eppure c'è stato un piccolo tratto di acidi nucleici sul cromosoma 19 che ha preferito lasciare scoperto, una regione che codifica il gene apolipoproteina. L'APOE, come viene chiamata, è stata un punto di riferimento genetico a proposot dell'Alzheimer, fortemente correlata alla malattia fin dai primi anni '90. La nonna di Watson soffriva di Alzheimer, e senza alcun trattamento ragionevole o opportune strategie di prevenzione, il padre del DNA ha deciso che le informazioni erano troppo volatili, la sua rivelazione ha creato più danni potenziali che benefici.

L'apprensione Watson era giustificata. I trattamenti per la malattia di Alzheimer hanno sempre fallito, qualche volta miseramente. Ma, imparando sempre di più sul cervello, ci è diventato evidente che la genetica raramente da sola può decidere il corso della malattia. Invece, i disturbi del cervello sono il risultato di una complessa interazione dei nostri geni con gli ambienti a cui siamo esposti. E ora, una recente ondata di ricerca ha svelato un altro giocatore nella genesi di malattie neurodegenerative: lo stress.

Mentre gli scienziati hanno già catalogato l'effetto di quello che ci circonda e dell'ambiente sulle condizioni psicologiche - tra cui la depressione e i disturbi d'ansia - nuovi studi suggeriscono che lo stress può anche figurare nella complessa equazione che determina se una persona svilupperà una malattia neurodegenerativa o meno. Poiché lo stress può essere attenuato attraverso i cambiamenti dello stile di vita, le persone possono finalmente avere un certo controllo su queste malattie devastanti e temute.

Fin dal momento che Alois Alzheimer per primo ha osservato le scoperte cliniche della "demenza presenile" in un paziente alla fine del ventesimo secolo, i medici hanno sempre osservato che la malattia tende ad attraversare le famiglie. Ma questo è accaduto fino ai primi anni '90, quando un team guidato da Margaret Pericak-Vance, poi ricercatrice alla Medical School della Duke University, ha scoperto il legame genetico per l'Alzheimer. Estraendo il DNA dai linfoblasti circolanti, Pericak-Vance e colleghi sono stati in grado di correlare il morbo di Alzheimer alle variazioni del gene APOE sul cromosoma 19.

Nello stesso periodo, un altro gruppo di ricercatori del Dipartimento di Psichiatria e Scienze Comportamentali della Duke University, guidato da Brenda Plassman, ha iniziato una serie di esperimenti per vedere se i fattori non genetici contribuiscono all'Alzheimer. Si sono chiesti: potrebbe l'ambiente di una persona determinare se egli acquisisce la malattia? Plassman dice che "Quando si studiano i gemelli identici, i ricercatori possono vagliare tali questioni".

Se una malattia è puramente guidata dalla genetica, quindi quando un gemello sviluppa la malattia, anche l'altro gemello sarà colpito. Il team della Plassman ha analizzato i dati raccolti dalla National Academy of Science e dal Consiglio Nazionale delle Ricerche, che ha riunito un'ampia coorte di veterani della IIa Guerra mondiale, tutti gemelli identici. Nel febbraio del 2000, la Plassman e i suoi colleghi hanno riferito che mentre la genetica influisce su gran parte dei casi di Alzheimer, non può spiegare tutto. Altri fattori sono in gioco, e il gruppo Plassman ha studiato fin da allora se la malattia può essere subordinata a condizioni mediche impercettibili, alle caratteristiche lavorative, o ai livelli di attività fisica.

Seguiendo questa causa, un gruppo di ricerca guidato da Mark Tuszynski dell'Università di California, San Diego, si è rivolto allo studio dei primati non umani, nel tentativo di esplorare come ambienti diversi potrebbero influenzare lo sviluppo della malattia. Nel numero di gennaio 2011 di Neurobiology of Aging, la squadra ha descritto una associazione impressionante: le dimensioni della gabbia di un animale, e forse lo stress ulteriore subito dagli animali in ambienti ristretti, possono influenzare come i cervelli degli animali diminuiscono man mano che questi invecchiano. Catalogando gli effetti delle prime esperienze di vita sulla salute futura del cervello, i ricercatori possono iniziare a stratificare i componenti non-genetici del declino cognitivo e la progressione dell'Alzheimer, discernere se lo stress proietta la sua ombra inquietante sul cervello.

Nello studio di Tuszynski, un gruppo di scimmie, quello di controllo, è stata allevato in gabbie di dimensioni standard. Un altro gruppo è stato messo in gabbie che erano troppo piccole per le scimmie per fare un adeguato esercizio fisico e, come confermato da altri studi sui primati, tendono a stressare gli animali, alzando i livelli di ormoni glucocorticoidi che circolano attraverso il loro corpo. I glucocorticoidi [cortisolo collegato allo stress nei primati e corticosterone nei roditori] sono stati accusati di ridurre il numero di sinapsi, alterando il modo in cui le cellule cerebrali comunicano tra loro. Diverse aree del cervello hanno recettori per i glucocorticoidi, il che può spiegare come questi ormoni lasciano la loro impronta sui neuroni.

Utilizzando speciali proteine che aderiscono a specifiche strutture del cervello, il team Tuszynski ha misurato il relativo numero di sinapsi, così come la quantità di placche amiloidi appiccicose che si sono formate in ogni scimmia, che sono entrambi marcatori della cognizione, e spesso utilizzato per classificare l'Alzheimer. Le scimmie cresciute nelle gabbie piccole avevano, in media, una maggiore densità di placche e un minor numero di sinapsi, la patologia del cervello stesso visto post mortem in pazienti di Alzheimer.

Più o meno, tutti i primati allevati in gabbie di dimensioni normali avevano la stessa quantità di placche. Le scimmie alloggiate in gabbie più piccole da giovani, d'altra parte, avavano molto più variazione nel livello delle placche, suggerendo che lo stress può influenzare le persone in modi diversi. Per alcuni, è dannoso, mentre altri sembravano averlo affrontato senza battere ciglio.

Chiaramente, questi risultati forniscono solo un legame di correlazione tra l'esperienza dei primi anni di vita e la quantità di funzione cognitiva, uno sguardo retrospettivo implicante che lo stress può essere più che un carico emotivo. Ma, come ha sottolineato la Plassman, non sappiamo se il cervello cambia quanto hanno osservato gli autori e lo traduce in vere scivolate cognitive. La squadra di Tuszynski ha riferito che non essere stata semplicemente in grado di eseguire i test sulle funzioni cognitive in questo particolare esperimento, perché alcune delle scimmie più anziane sono state portate a loro solo poche settimane prima di morire.

Mentre un nesso causale tra stress e Alzheimer resta sfuggente, uno stuolo di ricerche ha dimostrato che lo stress moderato può, infatti, far peggiorare i sintomi delle malattie neurodegenerative - non solo nell'Alzheimer, ma anche in modelli animali di malattia di Parkinson.

Nel marzo del 2010, un gruppo di ricerca gestito da Karim Alkadhi all'Università di Houston ha utilizzato un modello "a rischio" del morbo di Alzheimer, in cui le dosi di peptidi amiloidi - le stesse molecole che formano le placche osservate nei pazienti - sono stati iniettate in topi, ma a livelli troppo bassi per provocare alcun sintomo. I ricercatori hanno poi stressato alcuni degli animali inserendo un topo intruso nella loro gabbia, un modello che aveva precedentemente dimostrato un sostanziale aumento del corticosterone nel sangue nei ratti. Suddividendo i roditori in quattro gruppi, il team è stato in grado di capire se la dose sub-clinica di peptidi amiloidi e i trattamenti dello stress hanno lavorato in modo indipendente o in concerto, per peggiorare le abilità cognitive degli animali.

I ricercatori hanno determinato quanto poteva apprendere ogni gruppo di ratti e ricordare una nuova attività, nascondendo una piattaforma alla vista in un labirinto acquatico per topi. Di solito, dopo alcuni tentativi, un topo si ricorda dove si trova la piattaforma, e non ha problemi a nuotare verso di esso nei giorni successivi. Solo un gruppo ha avuto difficoltà ad imparare il nuovo compito (e ricordare dove si trovava): gli animali che avevano ricevuto la dose sia di amiloide che di stress regolare. I risultati di Alkadhi dimostrano che lo stress cronico da solo non altera la memoria a lungo termine. Allo stesso modo, mettere un animale a rischio di Alzheimer con peptidi amiloidi, non pregiudica la qualità dell'apprendimento. Ma lo stress cronico sembra spingere gli animali a rischio oltre il bordo, rendendoli meno propensi a imparare, e a ricordare cose nuove.

Mentre l'Alzheimer è caratterizzato da neurodegenerazione nelle aree del cervello responsabili della memoria e delle funzioni cognitive generali, i pazienti affetti da Morbo di Parkinson in primo luogo hanno difficoltà motorie, dal momento che essi perdono cellule cerebrali specializzate che producono dopamina, una sostanza chimica essenziale per il movimento volontario. Ma nonostante le differenze di patologia e sintomi, studi condotti dal laboratorio di Gerlinde Metz dell'Università di Lethbridge hanno dimostrato che lo stress sottostante può affrettare la malattia nello stesso modo.

Per creare un modello murino della malattia di Parkinson, la squadra di Metz ha indotto una lesione chimica nel cervello dei ratti, infondendo un farmaco tossico che uccide le cellule in un'area ricca di neuroni dopaminergici. Inoltre, alcuni degli animali sono stati sottoposti a stress cronici inserendoli in un tubo di plexiglas per 20 minuti ogni giorno durante la settimana dell'esperimento, una procedura nota per elevare temporaneamente il livello di ormoni dello stress nei topi. Un terzo gruppo di ratti ha ricevuto iniezioni dirette di corticosterone che ha mantenuto sistematicamente elevato gli ormoni dello stress degli animali durante l'esperimento. Il team di Getz ha quindi utilizzato una batteria di test comportamentali, tra cui un esercizio sofisticato, per cui i ratti dovevano far scivolare le loro zampe attraverso una stretta apertura in una camera di prova, per valutare le funzioni motorie degli animali.

Il modello di malattia di Parkinson della Metz è transitoria, e in genere, le capacità motorie dei ratti che ricevono la lesione chimica migliorano spontaneamente nel tempo. Ma i ricercatori hanno dimostrato che anche una moderata quantità di stress può essere dannosa: gli animali con aumento dei livelli di corticosterone - sia potenziato momentaneamente da ambienti stressanti, sia potenziata cronicamente via iniezione di ormone - hanno continuea difficoltà con il compito qualificato di raggiungere, per molto tempo dopo che gli altri animali avevano recuperato.

Utilizzando studi eclatanti come questi, i medici stanno imparando che lo stress è più che un problema emotivo, più profondo di un peso mentale fugace. Il nostro cervello si ricabla costantemente da se stesso per tutta la vita, ed è fortemente guidato dalle esperienze, sia positive che negative. E sembra che in certe situazioni, lo stress sia un antagonista che può davvero lasciare un segno indelebile sul cervello.

Ma, in netto contrasto con il pessimismo che siamo abituati a sentire sull'Alzheimer e il Parkinson - risultati sconfortanti della ricerca o notizie di sperimentazioni di farmaci dove l'ultima kryptonite molecolare ha ancora una volta fallito - tali relazioni evidenziano una componente ambientale della malattia neurodegenerativa che può, per una volta, essere controllata. Proprio come molti con alti livelli di colesterolo ora prendono misure preventive per scongiurare la malattia di cuore, un giorno la gente può usare il loro status dell'APOE, per esempio, per fare altre modifiche positive necessarie nella loro vita.

 


L'autore: Brian Mossop è il Community Manager alla Public Library of Science (PLoS). Ha completato il suo dottorato di ricerca in ingegneria biomedica presso la Duke University e ha fatto di ricerca post-dottorato in neuroscienze comportamentali e di sviluppo. Il suo lavoro è apparso su Wired, Scientific American, Slate, e altrove.


Pubblicato su Scientific American il 1 febbraio 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
Tutti i diritti sono riservati ai rispettivi proprietari.

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