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Perchè alcuni pazienti di demenza perdono l'empatia?


Helen James doveva continuamente spiegare il comportamento del marito alle persone.


Lui fissava le persone fino a quando non mostravano imbarazzo, metteva le mani sulle spalle di uomini che non conosceva, e una volta aveva puntato e deriso un paraplegico.


L'uomo gentile e intelligente che aveva sposato sembrava aver perso il concetto di come le sue azioni colpivano gli altri.


Gordon James aveva sviluppato una demenza ad esordio precoce, una malattia caratterizzata da una mancanza di empatia, da confusione, comportamento improprio e, nella sua forma rara della malattia, perdita della parola: "Il modo in cui io solitamente gli dimostravo affetto non significava più nulla per lui", ha detto la signora James. "Si voltava dall'altra parte o respingeva la mia mano. E' una malattia molto, molto crudele".


I pazienti con Alzheimer in genere rimangono cordiali e impegnati, nonostante il loro declino cognitivo, ma quelli con la variante comportamentale della demenza frontotemporale [bvFTD] subiscono un cambiamento vibrante della personalità. Questi pazienti affetti da demenza ad esordio precoce hanno emozioni attutite e diventano sconcertati dall'affetto, disinteressati alla socializzazione e meno sensibili ai sentimenti degli altri.


Ma uno studio pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease può dare conforto ai caregiver che stanno sopportando il peso di questi cambiamenti. Esso indica che le modifiche sono il risultato della dissolvenza della materia grigia nella regione del cervello che governa l'empatia. I ricercatori di Neuroscience Research Australia hanno esaminato 71 persone (25 con Alzheimer, 24 con bvFTD e 22 anziani sani di controllo) con valutazioni cognitive, interviste al caregiver e neuroscansioni.


Entrambi i gruppi sperimentali avevano una capacità ridotta di comprendere e apprezzare le emozioni degli altri, la cosiddetta «empatia cognitiva». Ma i pazienti di bvFTD erano significativamente più deteriorati quando si trattava di condividere le emozioni e le esperienze emotive degli altri, cioè di esprimere «empatia affettiva».


Il deterioramento dell'empatia cognitiva nel gruppo di Alzheimer è risultato essere una conseguenza del loro declino cognitivo globale, piuttosto che una perdita di empatia in sé. Perciò anche se trovavano difficile spiegare come si sentiva un personaggio di un libro, potevano ancora sconvolgersi se vedevano qualcuno che gridava in strada.


Ma per i pazienti di bvFTD, la perdita di empatia era legata alla materia grigia presente a macchie nella corteccia fronto-insulare del cervello, la cui integrità è fondamentale per il funzionamento sociale. La prima autrice Muireann Irish ha detto che questo spiega perché i malati di Alzheimer continuano ad essere socialmente corretti, nonostante il declino della funzione cognitiva:

"Non c'è cambiamento di personalità, che credo sia una delle cose più stridenti sui pazienti con demenza frontotemporale.

"Questo studio fa capire meglio ai caregiver quanto ci sia una ragione biologica per questo cambiamento che diventa così angosciante.

"L'empatia è un concetto astratto, in un certo modo. Non è facilmente quantificabile come la perdita di memoria o i cambiamenti di linguaggio e può essere visto come un problema di personalità o che qualcuno voglia essere volutamente antipatico, ma questo dimostra che c'è una regione del cervello che cambia".


La signora James ha detto che ha dovuto imparare ad adattarsi ai nuovi modi di fare di suo marito, che ora vive in una struttura assistenziale: "Lui non poteva cambiare, ma io l'ho fatto, così ho dovuto ri-allenare il mio cervello e me stessa per farvi fronte".

 

 

 


Fonte: Harriet Alexander in Sydney Morning Herald (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Nadene Dermody, Stephanie Wong, Rebekah Ahmed, Olivier Piguet, John R. Hodges, Muireann Irish. Uncovering the Neural Bases Of Cognitive and Affective Empathy Deficits in Alzheimer’s Disease and the Behavioral-Variant of Frontotemporal Dementia. Journal of Alzheimer’s Disease, Volume 53, Number 3, IN PRESS

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