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Ricerche

Resistenza all'insulina nel cervello è alla base del legame a due vie tra diabete e Alzheimer

Resistenza all'insulina nel cervello è alla base del legame a due vie tra diabete e Alzheimer

Diversi studi epidemiologici hanno supportato l'ipotesi che il diabete aumenta il rischio di Alzheimer. Tuttavia, una nuova ricerca svolta al Mount Sinai di New York suggerisce il contrario: l'Alzheimer compromette la segnalazione dell'insulina nella parte del cervello che regola il metabolismo, aumentando le probabilità di una persona che ha l'AD di sviluppare il diabete.


I risultati dello studio, pubblicato sulla rivista Alzheimer’s and Dementia, indicano anche che l'aumento di un particolare gruppo di aminoacidi nel sangue potrebbe diventare un biomarcatore della segnalazione deteriorata dell'insulina nel cervello.


Lo studio, condotto sui topi, fa parte di una ricerca in corso finanziata dai National Institutes of Health (NIH) per comprendere meglio il legame tra AD e diabete. E' il primo studio a dimostrare che i topi con AD hanno una insulino-resistenza (un precursore del diabete di tipo II) nell'ipotalamo, l'area del cervello che regola il metabolismo dei nutrienti come gli acidi grassi, il glucosio e gli amminoacidi, in vari tessuti compresi i muscoli, il fegato e il grasso.


I topi con AD hanno anche livelli elevati di aminoacidi a catena ramificata (BCAA-Branched Chain Amino Acids) nel sangue. Uno studio precedente dello stesso team di ricercatori aveva dimostrato che la segnalazione dell'insulina nel cervello regola i livelli di BCAA nel sangue, e quindi i BCAA potrebbero essere un nuovo biomarcatore dell'azione dell'insulina ipotalamica nei pazienti con Alzheimer, che deve ancora essere validato per gli esseri umani.


"Questo è il primo studio a suggerire che la patologia dell'Alzheimer aumenta la suscettibilità al diabete, a causa della compromissione della segnalazione dell'insulina nell'ipotalamo", ha dichiarato Christoph Buettner MD/PhD, Professore Associato di Medicina, Endocrinologia, Diabete, Malattie Ossee e Neuroscienze, alla Facoltà Icahn di Medicina al Mount Sinai, e autore principale dello studio. "La nostra ricerca fornisce la spiegazione razionale che le terapie sviluppate per migliorare la segnalazione dell'insulina nel cervello possono ridurre la probabilità che un paziente con Alzheimer possa sviluppare il diabete".


L'Alzheimer è una malattia progressiva e fatale del cervello che distrugge gradualmente la memoria della persona e la sua capacità di imparare, ragionare, giudicare, comunicare e svolgere le attività quotidiane. L'AD è la forma più comune di demenza e la sesta causa di morte negli Stati Uniti. Il diabete, la settima causa di morte a livello nazionale, è una malattia metabolica che induce alti livelli di zucchero nel sangue, perché il corpo non produce abbastanza insulina per un corretto funzionamento. Sappiamo che l'invecchiamento è uno dei fattori di rischio principali per entrambe le malattie, e molti studi epidemiologici precedenti avevano sostenuto l'ipotesi che il diabete aumenta il rischio di una persona di acquisire l'AD.


"I nostri risultati rappresentano un punto di svolta nella comprensione della relazione tra Alzheimer, diabete di tipo II e insulino-resistenza", ha detto Sam Gandy MD/PhD, professore di neurologia e psichiatria, Direttore Associato del Mount Sinai Alzheimer Disease Research Center e co-autore dello studio. "I risultati interessanti e inaspettati come quelli del Dr. Buettner stanno guidando una rivalutazione completa delle interazioni tra queste malattie. Ora che abbiamo i geni di malattia della demenza e del diabete, quei geni sono il nostro punto di partenza, e la sfida è elaborare tutti i passaggi e i passi falsi tra il gene e il paziente e quindi di trovare interventi che curano questi passi falsi".


Allo studio ha collaborato anche Henry Ruiz PhD, borsista post-dottorato nel laboratorio di Buettner. Lo studio è stato sostenuto dal National Institute on Aging (NIA) e dall'American Diabetes Association (ADA).

 

 

 


Fonte: Mount Sinai Health System via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Henry H. Ruiz, Tiffany Chi, Andrew C. Shin, Claudia Lindtner, Wilson Hsieh, Michelle Ehrlich, Sam Gandy, Christoph Buettner. Increased susceptibility to metabolic dysregulation in a mouse model of Alzheimer's disease is associated with impaired hypothalamic insulin signaling and elevated BCAA levels. Alzheimer's & Dementia, 2016; DOI: 10.1016/j.jalz.2016.01.008

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