Ricerche
Neuroni attivati producono proteina che protegge dalle neurodegenerazioni
Rappresentazione artistica di un modulatore spaziale di luce che spara fasci precisi di luce laser sui neuroni puntati dai ricercatori, innescandone l'attivazione. (Fonte: Lloyd Russell / Hausser Lab)I neuroni attivati producono una proteina che protegge dalla morte delle cellule nervose.
Il Prof. Dr. Hilmar Bading e il suo gruppo del Centro Interdisciplinare di neuroscienze della Heidelberg University hanno scoperto come avviene questo effetto e ha definito un giocatore fondamentale.
"Sapevamo già che l'attività cerebrale promuove la neuroprotezione", dice il prof Bading. "Ora abbiamo scoperto un meccanismo centrale di questo processo e una molecola chiave prodotta dal corpo che sviluppa uno scudo neuroprotettivo". Questi risultati sono stati pubblicati in Cell Reports.
Quando muoiono le cellule nervose, ad esempio a seguito di un ictus, di Alzheimer o di processi legati all'età, il risultato è una mole notevole di disturbi della memoria. Studi precedenti condotti dal Prof. Bading avevano dimostrato che l'attività cerebrale contrasta la morte delle cellule nervose. Il recettore NMDA ha un ruolo importante a livello molecolare. Questo tipo di recettore è una molecola messa in moto da neurotrasmettitori biochimici.
A causa dell'attività neuronale, il recettore NMDA induce il calcio a entrare nella cellula. Il segnale di calcio si diffonde all'interno della cellula, invade il nucleo cellulare e accende un programma di protezione genetica. Il gruppo del Prof. Bading ha identificato pochi anni fa questo programma genetico nucleare indotto dal calcio. "Tuttavia, non ci era chiaro come diventasse uno scudo protettivo", ammette Hilmar Bading.
Gli scienziati hanno ora trovato la spiegazione, studiando ancora i recettori NMDA. Se questi recettori non si trovano in corrispondenza delle giunzioni neuronali, cioè nelle sinapsi, non contribuiscono alla protezione delle cellule. Al contrario, essi danneggiano gravemente le cellule nervose e le fanno morire. "La vita e la morte sono separate solo da una distanza di pochi millesimi di millimetro. Fuori dalle sinapsi il recettore NMDA non è più Dr. Jekyll, diventa Mr. Hyde", spiega Hilmar Bading.
I risultati della ricerca attuale indicano che i recettori NMDA extrasinaptici tossici vengono soppressi dall'attività cerebrale. Il team di ricerca di Heidelberg ha identificato l'activina A come la proteina che attiva questo processo. L'activina A ha un ruolo importante ad esempio nel ciclo mestruale e nella guarigione delle ferite ed è prodotta nel sistema nervoso grazie all'attività neuronale. Questo porta ad una riduzione dei recettori NMDA extrasinaptici e costituisce uno scudo protettivo, secondo il Prof. Bading.
L'activina A media anche le proprietà protettive ben note del «fattore neurotrofico derivato dal cervello» (BDNF), una molecola di segnalazione che protegge i neuroni e le sinapsi esistenti, e aiuta a svilupparne di nuove. "L'activina A può quindi essere considerata un attivatore cruciale di un meccanismo neuroprotettivo comune nel cervello".
Le scoperte fatte dai neurobiologi di Heidelberg aprono nuove prospettive per il trattamento delle malattie degenerative del sistema nervoso. Nel loro studio hanno dimostrato che nei topi l'activina A è in grado di ridurre significativamente i danni al cervello dopo un ictus.
"I risultati della nostra ricerca indicano che l'activina A può essere usata eventualmente anche per trattare l'Alzheimer o la malattia di Huntington. La degenerazione caratteristica delle cellule nervose associata a queste due malattie sembra essere dovuta ad un aumento dell'attività dei recettori NMDA extrasinaptici tossici", dice il Prof. Bading. "In termini più semplici le nuove scoperte significano che un cervello attivo produce activina A, proteggendosi così dalla neurodegenerazione".
Fonte: Heidelberg University via AlphaGalileo (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: David Lau, C. Peter Bengtson, Bettina Buchthal, Hilmar Bading. BDNF Reduces Toxic Extrasynaptic NMDA Receptor Signaling via Synaptic NMDA Receptors and Nuclear-Calcium-Induced Transcription of inhba/Activin A. Cell Reports, 2015; DOI: 10.1016/j.celrep.2015.07.038
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito: