Rappresentazione artistica di un modulatore spaziale di luce che spara fasci precisi di luce laser sui neuroni puntati dai ricercatori, innescandone l'attivazione. (Fonte: Lloyd Russell / Hausser Lab)I neuroni attivati producono una proteina che protegge dalla morte delle cellule nervose.

Il Prof. Dr. Hilmar Bading e il suo gruppo del Centro Interdisciplinare di neuroscienze della Heidelberg University hanno scoperto come avviene questo effetto e ha definito un giocatore fondamentale.

"Sapevamo già che l'attività cerebrale promuove la neuroprotezione", dice il prof Bading. "Ora abbiamo scoperto un meccanismo centrale di questo processo e una molecola chiave prodotta dal corpo che sviluppa uno scudo neuroprotettivo". Questi risultati sono stati pubblicati in Cell Reports.

Quando muoiono le cellule nervose, ad esempio a seguito di un ictus, di Alzheimer o di processi legati all'età, il risultato è una mole notevole di disturbi della memoria. Studi precedenti condotti dal Prof. Bading avevano dimostrato che l'attività cerebrale contrasta la morte delle cellule nervose. Il recettore NMDA ha un ruolo importante a livello molecolare. Questo tipo di recettore è una molecola messa in moto da neurotrasmettitori biochimici.

A causa dell'attività neuronale, il recettore NMDA induce il calcio a entrare nella cellula. Il segnale di calcio si diffonde all'interno della cellula, invade il nucleo cellulare e accende un programma di protezione genetica. Il gruppo del Prof. Bading ha identificato pochi anni fa questo programma genetico nucleare indotto dal calcio. "Tuttavia, non ci era chiaro come diventasse uno scudo protettivo", ammette Hilmar Bading.

Gli scienziati hanno ora trovato la spiegazione, studiando ancora i recettori NMDA. Se questi recettori non si trovano in corrispondenza delle giunzioni neuronali, cioè nelle sinapsi, non contribuiscono alla protezione delle cellule. Al contrario, essi danneggiano gravemente le cellule nervose e le fanno morire. "La vita e la morte sono separate solo da una distanza di pochi millesimi di millimetro. Fuori dalle sinapsi il recettore NMDA non è più Dr. Jekyll, diventa Mr. Hyde", spiega Hilmar Bading.

I risultati della ricerca attuale indicano che i recettori NMDA extrasinaptici tossici vengono soppressi dall'attività cerebrale. Il team di ricerca di Heidelberg ha identificato l'activina A come la proteina che attiva questo processo. L'activina A ha un ruolo importante ad esempio nel ciclo mestruale e nella guarigione delle ferite ed è prodotta nel sistema nervoso grazie all'attività neuronale. Questo porta ad una riduzione dei recettori NMDA extrasinaptici e costituisce uno scudo protettivo, secondo il Prof. Bading.

L'activina A media anche le proprietà protettive ben note del «fattore neurotrofico derivato dal cervello» (BDNF), una molecola di segnalazione che protegge i neuroni e le sinapsi esistenti, e aiuta a svilupparne di nuove. "L'activina A può quindi essere considerata un attivatore cruciale di un meccanismo neuroprotettivo comune nel cervello".

Le scoperte fatte dai neurobiologi di Heidelberg aprono nuove prospettive per il trattamento delle malattie degenerative del sistema nervoso. Nel loro studio hanno dimostrato che nei topi l'activina A è in grado di ridurre significativamente i danni al cervello dopo un ictus.

"I risultati della nostra ricerca indicano che l'activina A può essere usata eventualmente anche per trattare l'Alzheimer o la malattia di Huntington. La degenerazione caratteristica delle cellule nervose associata a queste due malattie sembra essere dovuta ad un aumento dell'attività dei recettori NMDA extrasinaptici tossici", dice il Prof. Bading. "In termini più semplici le nuove scoperte significano che un cervello attivo produce activina A, proteggendosi così dalla neurodegenerazione".

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