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Ricerche

Memoria migliora sopprimendo una molecola che lega l'invecchiamento all'Alzheimer

Memoria migliora sopprimendo una molecola che lega l'invecchiamento all'Alzheimer

In un nuovo studio condotto dal Dipartimento di Neurobiologia Sagol dell'Università di Haifa, e pubblicato di recente sul Journal of Neuroscience, i ricercatori riferiscono che hanno trovato un modo per migliorare la memoria manipolando una molecola specifica, che sappiamo funziona male in età avanzata, ed è strettamente legata all'Alzheimer.


I ricercatori sono anche riusciti, per la prima volta, a manipolare le operazioni della molecola senza creare deficit cognitivi. "Sappiamo che la proteina PERK non funziona correttamente nell'Alzheimer. Il nostro successo nel manipolare la sua espressione, senza causare alcun danno al buon funzionamento del cervello, apre la strada al miglioramento della memoria e forse anche al rallentamento dello sviluppo patologico di malattie come l'Alzheimer", ha detto il Prof. Kobi Rosenblum, che dirige il laboratorio dove è stata eseguita la ricerca.


Studi precedenti dell'Università di Haifa e di altri laboratori nel mondo, avevano dimostrato che il processo di formulazione della memoria nel cervello è legato alla sintesi delle proteine; tassi alti di produzione di proteine ​​generano una memoria forte che viene mantenuta a lungo termine, mentre un ritmo basso di produzione di proteine porta a ricordi deboli che hanno meno probabilità di essere impressi sulla memoria a lungo termine e quindi saranno dimenticati.


In questo studio, i ricercatori dottor Hadile Ounallah-Saad e dottor Vijendra Sharma, entrambi del laboratorio del Prof. Rosenblum nel Dipartimento Sagol di Neurobiologia, hanno cercato di esaminare l'attività della proteina elF2 alfa, una proteina nota come «spina» o regolatrice, che determina il ritmo della sintesi proteica nel cervello durante la formazione della memoria.


Dagli studi precedenti i ricercatori sapevano che ci sono tre molecole principali che agiscono sulla proteina e ognuna la fa funzionare, o le impedisce di funzionare. Durante la prima fase hanno cercato di determinare l'importanza relativa e il compito di ciascuna delle molecole che controllano l'attività di efF2 alfa e di conseguenza, la capacità di creare memoria. Dopo aver testato tessuti e cellule, i ricercatori hanno scoperto che la molecola principale che controlla l'attività del efF2 alpha era la molecola PERK.


"Il fatto che abbiamo identificato la PERK come controllore primario aveva un significato particolare", ha detto il dottor Ounallah-Saad. "Primo, all'inizio avevamo ovviamente  individuato l'elemento dominante. Secondo, da studi precedenti sapevamo già che nelle malattie generative come l'Alzheimer, la PERK funziona male. Terzo, la PERK agisce su varie cellule, inclusi i neuroni, come monitor e regolatrice dello stress metabolico. In altre parole, abbiamo scoperto una molecola che ha un forte impatto sul processo di creazione e di formulazione della memoria, e che sappiamo funzionare male nelle persone con Alzheimer".


Durante la seconda fase dello studio, i ricercatori hanno cercato di esaminare se potevano manipolare questa molecola nei ratti in modo da migliorare la memoria. Per fare questo hanno usato due metodi accettati: uno usando un farmaco chiamato «inibitore piccola molecola» e l'altro producendo un cambiamento genetico nelle cellule cerebrali con un tipo di virus usato anche nella terapia genica.


Dopo aver paralizzato l'attività della PERK o averne ridotto l'espressione attraverso la terapia genica (con l'aiuto del dottor Efrat Edry, del Centro Manipolazione Geni del Cervello dell'università), i ricercatori hanno rilavto un aumento del 30% nel ricordo di esperienze positive o negative. I ratti hanno anche dimostrato una maggiore memoria a lungo termine e una maggiore plasticità comportamentale, diventando più abili a «dimenticare» una brutta esperienza. In altre parole, a livello comportamentale era chiaro che la manipolazione della PERK, con uno dei due metodi, ha migliorato la memoria e le capacità cognitive.


Quando i ricercatori hanno esaminato i tessuti a livello cellulare e molecolare, hanno scoperto che le azioni intraprese avevano interrotto realmente l'espressione della PERK, permettendo alla «spina» - la proteina elLF2 alfa - di funzionare meglio e aumentare il ritmo di sintesi proteica. Ancora di più, c'era una chiara correlazione tra la funzione della memoria e l'ammontare di soppressione della PERK: più è efficiente la soppressione della PERK, migliore è il funzionamento della memoria.


Ma i ricercatori hanno affrontato un altro problema. Studi precedenti, che avevano manipolato la PERK in generale negli animali geneticamente modificati, avevano portato a comportamenti alterati. "Il cervello opera nel modo più sofisticato, ogni azione è strettamente legata a molte altre azioni", ha detto il dottor Ounallah-Saad. "Nel nostro studio, siamo riusciti a mantenere un controllo della PERK tale da non influenzare il recupero dei ricordi già esistenti, o da fare altri danni cognitivi".


"Con questo studio abbiamo dimostrato che riusciamo a rafforzare il processo di sintesi delle proteine ​​nel cervello e a creare ricordi più forti che durano per molto tempo", ha detto il Prof. Rosenblum. "Dal momento in cui lo abbiamo fatto manipolando una molecola che sappiamo funzionare male nelle persone con Alzheimer ed che è legata al processo di invecchiamento, abbiamo aperto la strada al possibile sviluppo di farmaci in grado di rallentare la progressione di malattie incurabili come le condizioni degenerative del cervello, l'Alzheimer per prima".

 

 

 

 

 


Fonte: University of Haifa via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  H. Ounallah-Saad, V. Sharma, E. Edry, K. Rosenblum. Genetic or Pharmacological Reduction of PERK Enhances Cortical-Dependent Taste Learning. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (44): 14624 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2117-14.2014

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