Ricerche

E' possibile modificare la quantità di informazioni che il cervello può memorizzare?

Forse, secondo un nuovo studio internazionale guidato dall'Istituto di Ricerca del Centro Sanitario della McGill University (RI-MUHC).

La ricerca ha identificato una molecola che mette un freno alla elaborazione del cervello che, quando viene rimossa, migliora la funzione del cervello e il richiamo dei ricordi.

Lo studio, pubblicato sull'ultimo numero di Cell Reports, ha implicazioni per le malattie del neurosviluppo e quelle  neurodegenerative, come i disturbi dello spettro dell'autismo e l'Alzheimer.

"Ricerche precedenti avevano dimostrato che è necessaria la produzione di nuove molecole per memorizzare i ricordi nel cervello; se si blocca la produzione di queste molecole, non ha luogo la formazione di nuova memoria", dice il dottor Keith Murai, neuroscienziato del RI-MUHC, autore senior dello studio e professore associato al Dipartimento di Neurologia e Neurochirurgia della McGill University. "I nostri risultati dimostrano che il cervello ha una proteina chiave che limita la produzione di molecole necessarie per la formazione della memoria. Quando si sopprime questo freno proteico, il cervello è in grado di memorizzare più informazioni".

FXR1P: controllore di certe forme di memoria

Il Dr. Murai e i colleghi hanno utilizzato un modello di topo per studiare come i cambiamenti nelle connessioni delle cellule cerebrali generano nuovi ricordi. Essi hanno dimostrato che la proteina FXR1P (Fragile X Related Protein 1) è responsabile della soppressione della produzione di molecole necessarie per la formazione di nuovi ricordi. Quando la FXR1P è stata selettivamente rimossa da alcune parti del cervello, sono state prodotte nuove molecole che hanno rafforzato le connessioni tra le cellule cerebrali, e questo si correla al miglioramento della memoria e del richiamo nei topi.

Connessione alla malattia

"Il ruolo della FXR1P è un risultato sorprendente", dice il Dott Murai. "Prima di questo nostro lavoro nessuno aveva identificato il ruolo di questo regolatore nel cervello. I nostri risultati ci danno conoscenze fondamentali sul modo in cui il cervello elabora le informazioni. Abbiamo identificato un nuovo percorso che regola direttamente la gestione delle informazioni e questo potrebbe avere rilevanza per la comprensione e il trattamento delle malattie del cervello".

"Le prossime ricerche in questo settore potrebbero essere molto interessanti", aggiunge. "Se riusciremo ad identificare i composti che controllano il potenziale frenante della FXR1P, potremmo modificare l'attività e la plasticità del cervello. Ad esempio nell'autismo si potrebbe diminuire certa attività cerebrale, mentre nell'Alzheimer si può decidere di aumentarla. Manipolando la FXR1P, potremmo finalmente regolare la formazione e il recupero della memoria, migliorando così la qualità della vita delle persone affette da malattie del cervello". 

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Questa ricerca è stata resa possibile dal finanziamento del Canadian Institutes of Health Research (CIHR), dal Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada e dai National Institutes of Health (USA).

Fonte:  McGill University  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Denise Cook, Erin Nuro, Emma V. Jones, Haider F. Altimimi, W. Todd Farmer, Valentina Gandin, Edith Hanna, Ruiting Zong, Alessandro Barbon, David L. Nelson, Ivan Topisirovic, Joseph Rochford, David Stellwagen, Jean-Claude Béïque, Keith K. Murai. FXR1P Limits Long-Term Memory, Long-Lasting Synaptic Potentiation, and De Novo GluA2 Translation. Cell Reports, 2014 DOI: 10.1016/j.celrep.2014.10.028

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