Iscriviti alla newsletter

La colpa è degli astrociti?

La colpa è degli astrociti?Gli astrociti, come la maggior parte delle cellule gliali, sono da lungo tempo considerati essenziali per il loro ruolo di supporto e mantenimento dei neuroni. Ma sempre più evidenze indicano che gli astrociti possono avere un ruolo molto più importante nella comunicazione neurale. Per esempio, è noto da tempo che gli astrociti forniscono il glucosio necessario per l'attività del neurone. Attraverso i terminali attaccati alle pareti dei capillari nel cervello, il glucosio può entrare negli astrociti, essere metabolizzato, e poi inviato ai neuroni. Un’attività sinaptica più intensa migliora l’approvvigionamento di glucosio, attivando questo metabolismo degli astrociti. È anche noto che gli astrociti sono collegati tra loro tramite "giunzioni" attraverso le quali possono passare diversi metaboliti. E' attraverso queste giunzioni che gli astrociti evacuano i capillari del potassio extracellulare in eccesso generato da un'intensa attività neuronale. Ma ciò che si è scoperto è che questa rete di astrociti intercomunicanti costituisce un vero e proprio sincizio; in altre parole, si comporta come una singola entità unitaria. Ad esempio, attraverso questa rete, potrebbero essere propagati gli effetti normativi di ondate di ioni di calcio ad un gran numero di sinapsi contemporaneamente. Le estensioni degli astrociti circostanti le sinapsi possono così esercitare un controllo più ampio rispetto alla concentrazione di ioni e il volume di acqua negli spazi sinaptici. La rete di astrociti costituirebbe quindi un sistema di trasmissione non-sinaptico sovrapposto al sistema neuronale, avendo un ruolo importante nella modulazione delle attività neuronali. (Fonte: thebrain.mcgill.ca)Nel cervello di tutti i vertebrati, le informazioni sono trasmesse attraverso le sinapsi, un meccanismo che consente ad un segnale elettrico o chimico di essere passato da una cellula cerebrale all'altra.


Le sinapsi chimiche, che sono il tipo più diffuso di sinapsi, possono essere eccitatorie o inibitorie. La formazione di sinapsi è fondamentale per l'apprendimento, la memoria, la percezione e la cognizione, e l'equilibrio tra sinapsi eccitatorie ed inibitorie è cruciale per la funzione cerebrale.


Ad esempio, ogni volta che impariamo qualcosa, le nuove informazioni si trasformano in memoria attraverso la plasticità sinaptica, un processo per cui le sinapsi sono rafforzate e diventano più sensibili a stimoli diversi e agli stimoli ambientali. Le sinapsi possono cambiare la forma o la funzione in pochi secondi o nell'intera vita. Negli esseri umani, una serie di disturbi sono associati a sinapsi disfunzionali: tra queste l'autismo, epilessia, l'abuso di sostanze e la depressione.


Gli astrociti, chiamati in questo modo per la forma a stella, sono cellule cerebrali onnipresenti note per regolare la formazione delle sinapsi eccitatorie attraverso le cellule. Recenti studi hanno dimostrato che gli astrociti hanno un ruolo nella formazione delle sinapsi inibitorie, ma i giocatori chiave e i meccanismi di base sono rimasti sconosciuti fino ad ora.


Un nuovo studio appena pubblicato sulla rivista Glia e disponibile online dall'11 luglio, illustra i dettagli del meccanismo recentemente scoperto, attraverso il quale gli astrociti sono coinvolti nella formazione delle sinapsi inibitorie e presenta una forte evidenza che il «Transforming Growth Factor Beta 1» (TGF-β1), una proteina prodotta da molti tipi di cellule (tra cui gli astrociti) è un giocatore chiave in questo processo. Il team guidato da Flavia Gomes dell'Istituto di Scienze Biomediche dell'Università Federale di Rio de Janeiro, ha studiato il processo sia nei topi che nei tessuti umani, all'inizio in provetta e poi nelle cellule cerebrali viventi.


Prove precedenti avevano indicato che il TGF-β1, una molecola associata a delle funzioni essenziali nello sviluppo e nella riparazione del sistema nervoso, modula gli altri componenti responsabili della normale funzione cerebrale. In questo studio, gli autori sono riusciti a dimostrare che il TGF-β1 attiva il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), una molecola che controlla la formazione e la manutenzione della memoria attraverso la plasticità sinaptica.


Nello studio, il gruppo dimostra anche che l'induzione da parte del TGF-β1 delle sinapsi inibitorie dipende dall'attivazione di un'altra molecola, la «Ca2+/calmodulina-dipendente proteina chinasi II» (CaMK2), che agisce da mediatore per l'apprendimento e la memoria. "Il nostro studio è il primo ad associare questo complesso percorso di molecole, di cui il TGF-β1 sembra essere un giocatore chiave, alla capacità degli astrociti di modulare le sinapsi inibitorie", dice Flávia Gomes.


L'ipotesi che l'equilibrio tra input eccitatori e inibitori dipenda dai segnali degli astrociti guadagna un forte sostegno da questo nuovo studio e suggerisce il ruolo fondamentale degli astrociti nello sviluppo dei disturbi neurologici che comportano una compromessa nella trasmissione inibitoria sinaptica. Conoscere i giocatori e i meccanismi sottostanti le sinapsi inibitorie può migliorare la nostra comprensione della plasticità sinaptica e dei processi cognitivi, e può contribuire a sviluppare nuovi farmaci per il trattamento di varie malattie.

 

 

 

 

 


FontePublicase Comunicação Científica  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Flávia Gomes et al. Astrocyte Transforming Growth Factor Beta 1 Promotes Inhibitory Synapse Formation Via Cam Kinase II Signaling. Glia, July 2014 DOI: 10.1002/(ISSN)1098-1136

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Notizie da non perdere

Accumulo di proteine sulle gocce di grasso implicato nell'Alzheimer ad es…

21.02.2024

In uno studio durato 5 anni, Sarah Cohen PhD, biologa cellulare della UNC e Ian Windham della Rockef...

Sintomi visivi bizzarri potrebbero essere segni rivelatori dell'Alzheimer…

1.02.2024

Un team di ricercatori internazionali, guidato dall'Università della California di San F...

Demenze: forti differenze regionali nell’assistenza, al Nord test diagnostici …

30.01.2024

In Iss il Convegno finale del Fondo per l’Alzheimer e le Demenze, presentate le prime linee g...

Felici e contenti: cosa possiamo imparare dalle 'zone blu'

24.01.2024

I residenti delle 'zone blu' hanno vite lunghe e felici. Proviamo il loro modo di vivere sano.

<...

È un comportamento eccentrico o è Alzheimer?

16.01.2024

Hai un genitore anziano che dimentica il nome del nipote e ti chiedi se è ora di trovare...

Svelata una teoria rivoluzionaria sull'origine dell'Alzheimer

28.12.2023

Nonostante colpisca milioni di persone in tutto il mondo, il morbo di Alzheimer (MA) man...

Perché bisogna dormire? Il sonno insufficiente è legato a molte malattie croni…

27.12.2023

"Termina ogni giorno prima di iniziare il successivo e i...

Diagnosi di Alzheimer: prenditi del tempo per elaborarla, poi vai avanti con m…

4.12.2023

Come posso accettare la diagnosi di Alzheimer?

Nathaniel Branden, compianto psicoterape...

Zen e mitocondri: il macchinario della morte rende più sana la vita

20.11.2023

Sebbene tutti noi aspiriamo a una vita lunga, ciò che è più ambito è un lungo periodo di...

Perché avere troppi hobby non è una brutta cosa

27.10.2023

Alcune persone vengono in terapia sentendosi sopraffatti e incerti sulla loro tendenza a...

Infezione cerebrale da funghi produce cambiamenti simili all'Alzheimer

26.10.2023

Ricerche precedenti hanno implicato i funghi in condizioni neurodegenerative croniche co...

Scoperta nuova causa di Alzheimer e di demenza vascolare

21.09.2023

Uno studio evidenzia la degenerazione delle microglia nel cervello causata dalla tossicità del ferro...

Malato di Alzheimer: la casa di cura la paga lo Stato?

25.05.2023

Chi si fa carico delle spese per un malato di Alzheimer ricoverato in una casa di riposo? Scopriamo ...

La demenza ci fa vivere con emozioni agrodolci

23.05.2023

Il detto è: dolce è la vita. E, anche se vorremmo momenti costantemente dolci, la vita s...

I ricordi potrebbero essere conservati nelle membrane dei tuoi neuroni

18.05.2023

Il cervello è responsabile del controllo della maggior parte delle attività del corpo; l...

Immergersi nella natura: gioia, meraviglia ... e salute mentale

10.05.2023

La primavera è il momento perfetto per indugiare sulle opportunità.

La primavera è un m...

Qualità della vita peggiora quando l'Alzheimer è complicato dal cancro

28.04.2023

Che considerazioni si possono fare per una persona con Alzheimer che riceve anche la diagnosi di can...

Gli interventi non farmacologici per l'Alzheimer sono sia efficaci che co…

19.04.2023

Un team guidato da ricercatori della Brown University ha usato una simulazione al computer per di...

Farmaci per il sonno: limitazioni e alternative

18.04.2023

Uno studio pubblicato di recente sul Journal of Alzheimer's Disease è l'ultima ...

Menopausa precoce e terapia ormonale ritardata alzano il rischio di Alzheimer

17.04.2023

Le donne hanno più probabilità degli uomini di sviluppare il morbo di Alzheimer (MA), e ...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.