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Ricerche

Carenza di sonno collegata a diabete e invecchiamento

Carenza di sonno collegata da uno studio a diabete e invecchiamentoC'è maggiore stress nell'ER del pancreas dei topi anziani. La fosforilazione del PERK (P-PERK), che indica stress dell'ER e attivazione della risposta delle proteine malpiegate, è evidente nelle cellule-ß. Le immagini mostrano P-PERK (verde) nelle cellule-ß (rosso) immunomarcate dell'insulina nei topi giovani indisturbati (YC), giovani con SD (YSD), vecchi indisturbati (OC) e vecchi privati del sonno (OSD). (Credit: Nirinjini Naidoo, PhD)Il sonno, o la sua mancanza, sembra interessare quasi ogni aspetto della fisiologia umana, eppure si sa così poco sulle vie molecolari attraverso le quali la privazione del sonno provoca i suoi effetti negativi sul corpo.


Anche se numerosi studi hanno esaminato le conseguenze della privazione di sonno sul cervello, un numero relativamente piccolo ne ha testato direttamente gli effetti sugli organi periferici.


Durante la privazione del sonno le cellule sovra-regolano la risposta delle proteine malpiegate (UPR) un processo per cui le proteine ​​malpiegate vengono ri-piegate o degradate.


Cinque anni fa, i ricercatori della Scuola di Medicina Perelman della University of Pennsylvania, hanno dimostrato che l'UPR è una risposta adattativa allo stress indotto dalla privazione del sonno ed è alterata nel cervello dei topi anziani. Tali risultati hanno suggerito che il sonno insufficiente negli anziani, che normalmente sperimentano disturbi del sonno, potrebbe aggravare la risposta protettiva, già deteriorata, al misfolding [=malpiegamento] proteico che avviene nelle cellule che invecchiano. Il misfolding e l'aggregazione delle proteine sono associati a molte malattie, come l'Alzheimer e il Parkinson, osserva Nirinjini Naidoo, PhD, professore associato di ricerca nella Divisione di Medicina del Sonno in quello studio.


Naidoo è anche autore senior di uno studio successivo, pubblicato in Aging Cell questo mese, che mostra per la prima volta l'effetto della privazione di sonno sull'UPR nei tessuti periferici, in questo caso, il pancreas. Essi hanno dimostrato che lo stress nelle cellule pancreatiche, causato della privazione del sonno, può contribuire alla perdita o alla disfunzione di queste cellule importanti nel mantenere corretti i livelli di zucchero nel sangue, e che tali funzioni possono essere esacerbate dal normale invecchiamento.


"L'effetto combinato di invecchiamento e privazione del sonno provoca una perdita di controllo dello zucchero nel sangue che ricorda il pre-diabete, nei topi", dice Naidoo. "Ipotizziamo che gli esseri umani più anziani potrebbero essere particolarmente sensibili agli effetti della privazione del sonno sullo sconvolgimento dell'omeostasi del glucosio attraverso lo stress delle cellule".


Lavorando con il collega Joe Baur, PhD, assistente professore di Fisiologia della Penn, Naidoo ha iniziato ad esaminare il rapporto tra la privazione del sonno, l'UPR, e la risposta metabolica con l'invecchiamento. Altri ricercatori hanno suggerito che la morte delle cellule beta associate al diabete di tipo 2 può essere dovuta a stress in un compartimento cellulare chiamato reticolo endoplasmatico (ER). L'UPR è una parte del sistema di controllo di qualità dell'ER, in cui sono prodotte alcune proteine.


Sapendo questo, Naidoo e Baur si sono chiesti se la privazione del sonno (SD) causa lo stress nell'ER del pancreas, attraverso un aumento di ​​misfolding di proteine e, a sua volta, come questo si rapporta all'invecchiamento. Il team ha esaminato i tessuti nei topi, cercando lo stress cellulare in seguito a SD acuta, e hanno anche cercato lo stress cellulare nei topi anziani. I loro risultati mostrano che età e SD si combinano per indurre stress cellulare nel pancreas.


I topi anziani sono andati decisamente peggio quando sono stati sottoposti a privazione del sonno. Il tessuto pancreatico di topi vecchi o di animali giovani sottoposti a privazione del sonno mostrano segni di misfolding, ma entrambi sono stati in grado di mantenere la secrezione dell'insulina e di controllare i livelli di zucchero nel sangue. Il tessuto pancreatico di animali anziani privati ​​acutamente del sonno mostrano un marcato aumento di CHOP, una proteina associata alla morte delle cellule, suggerendo una risposta disadattattiva allo stress cellulare con l'età, che è amplificata dalla privazione del sonno.


La privazione acuta del sonno causa un aumento dei livelli plasmatici di glucosio sia negli animali giovani che in quelli vecchi. Tuttavia, questo cambiamento non è legato apertamente allo stress nelle cellule beta, dal momento che i livelli di insulina nel plasma non sono inferiori a seguito della mancanza acuta di sonno. Di conseguenza, gli animali giovani sottoposti a privazione grave del sonno rimangono tolleranti alle difficoltà con il glucosio. In un esperimento di privazione cronica del sonno, i topi giovani sono diventati sensibili all'insulina e hanno migliorato il controllo dello zucchero nel sangue, mentre gli animali anziani sono diventati iperglicemici e non sono riusciti a mantenere adeguate concentrazioni plasmatiche di insulina.


Anche se è improbabile che i cambiamenti nella secrezione dell'insulina abbiano un ruolo importante negli effetti acuti della SD, lo stress cellulare nel tessuto pancreatico suggerisce che la SD cronica può contribuire alla perdita o alla disfunzione delle cellule endocrine, e che tali effetti possono essere esacerbati dal normale invecchiamento, dicono i ricercatori.


Questo studio è stato finanziato dal National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, dal National Institute on Aging e dalla Ellison Medical Foundation.

 

 

 

 

 


Fonte: Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania.

Riferimenti: Nirinjini Naidoo, James G. Davis, Jingxu Zhu, Maya Yabumoto, Kristan Singletary, Marishka Brown, Raymond Galante, Beamon Agarwal, Joseph A. Baur. Aging and sleep deprivation induce the unfolded protein response in the pancreas: implications for metabolism. Aging Cell, 2013; DOI: 10.1111/acel.12158

Pubblicato in uphs.upenn.edu (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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