Immagine al microscopio multifotone del sistema vascolare di un topo con Alzheimer. Il verde indica il flusso di sangue e il rosso i depositi di amiloide. Le strutture anulari che circondano i vasi sanguigni rappresentano l'angiopatia amiloide cerebrale. (Fonte: The Rockfeller University Hospital)Un team di ricercatori della Stony Brook University, guidato da William Van Nostrand, PhD, professore del Dipartimento di Neurochirurgia, ha scoperto in un modello di Alzheimer che l'accumulo iniziale di amiloide-β nei vasi sanguigni del cervello può portare ad un deterioramento cognitivo precoce.

I risultati, pubblicati nell'edizione corrente online del Journal of Alzheimer, suggeriscono che puntare l'accumulo precoce di amiloide nei vasi sanguigni del cervello potrebbe essere una strategia potenziale di trattamento della malattia, all'inizio.

L'Alzheimer è una malattia neurodegenerativa che causa il declino progressivo della funzione cognitiva. Studi hanno dimostrato che nell'Alzheimer e nei disturbi correlati c'è un accumulo anomalo di amiloide nel cervello, ritenuto dai ricercatori corresponsabile della disfunzione e della morte delle cellule neuronali. Quando l'amiloide si accumula e si aggrega nel processo dell'Alzheimer, l'amiloide si deposita sia in strutture chiamate "placche amiloidi" intorno alle cellule neuronali, sia in depositi di amiloide nei vasi sanguigni del cervello.

Nel documento di ricerca il team della Stony Brook ha confrontato due modelli [animali] della malattia: uno che aveva sviluppato placche amiloidi e l'altro che aveva sviluppato amiloide nei vasi sanguigni cerebrali. Il team ha valutato le capacità cognitive a vari intervalli e ha scoperto che dopo tre mesi, il modello con amiloide nei vasi sanguigni cerebrali era cognitivamente compromesso, ma il modello con placche amiloidi non lo era.

"I nostri risultati sono interessanti perché sembra che sia l'amiloide cerebrovascolare, e non le placche amiloidi intorno alle cellule neuronali, ad esercitare un'influenza nella fase iniziale del declino cognitivo", ha detto il dr. Van Nostrand. "Questo apre la porta alla continuazione dell'indagine sul ruolo dell'amiloide sui vasi sanguigni del cervello nel processo dell'Alzheimer e potrebbe essere un primo passo verso lo sviluppo di obiettivi di trattamento più efficaci per l'insorgenza del deterioramento cognitivo associato all'amiloide, sulla base di questo particolare tipo di accumulo di amiloide e delle patologie associate".

È interessante notare che il deterioramento cognitivo in entrambi i modelli è diventato simile dopo sei mesi, il che suggerisce anche che, quando l'amiloide continua ad accumularsi intorno alle cellule neuronali e ai vasi sanguigni cerebrali, insorge il deterioramento cognitivo.

Il dr. Van Nostrand avverte che è necessaria molta più ricerca con diversi modelli di amiloide comparativi, prima di concludere che l'amiloide cerebrovascolare è un obiettivo chiave per un trattamento all'insorgenza della malattia. Ha aggiunto che, anche se l'accumulo di amiloide sembra essere una patologia associata all'Alzheimer, dato il complicato processo della malattia, non si conosce completamente l'impatto relativo di ciascuna di queste lesioni amiloidi nel cervello sul deterioramento cognitivo.

Il lavoro che ha portato a questi risultati è stato finanziato in parte dai National Institutes of Health. Hanno collaborato il Dott. John K. Robinson, Maria E. Anderson, e Wen Jin Xu del Dipartimento di Psicologia della Stony Brook University, e il dottor Xu Feng, AnnMarie E. Kotarba e Judianne Davis dei Dipartimenti di Neurochirurgia e Medicina della Stony Brook University.

 

 

 

 

 

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Fonte: Stony Brook Medicine, via Newswise.

Riferimenti: Wenjin Xu, Feng Xu, Maria E. Anderson, Annmarie E. Kotarba, Judianne Davis, John K. Robinson, William E. Van Nostrand. Cerebral Microvascular Rather than Parenchymal Amyloid-β Protein Pathology Promotes Early Cognitive Impairment in Transgenic Mice. Journal of Alzheimer's Disease, Volume 38, Number 3 / 2014, DOI: 10.3233/JAD-130758

Pubblicato in newswise.com (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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