Meyer-Luehmann et al.1 hanno studiato un modello di topo di Alzheimer, monitorando animali di 5-6 mesi - l'età in cui cominciano a formarsi le placche caratteristiche del disturbo. Il giorno 1 è quello in cui gli autori hanno rilevato per la prima volta un piccolo deposito di amiloide extracellulare, o microplacche. In quel momento, c'era un'alterazione minima nei neuriti che circondano le microplacche. Ma dal giorno 2, il deposito di amiloide cresce rapidamente, e diventano evidenti le alterazioni agli assoni e ai dendriti limitrofi. Inizia anche la migrazione delle cellule di supporto, come le astroglia e le microglia, nelle vicinanze della placca crescente. Dal giorno 3, diventano evidenti dei chiari danni agli assoni vicini. Dal giorno 7, la placca raggiunge la maturità, e la sua struttura si stabilizza. (Fonte: Science, doi:10.1038/451638a)Alti livelli di zucchero nel sangue, come ad esempio quelli legati al diabete di tipo 2, rendono la proteina amiloide-beta associata all'Alzheimer drasticamente più tossica per le cellule che rivestono i vasi sanguigni nel cervello, secondo un nuovo studio dell'Università di Tulane.

Lo studio, pubblicato sull'ultimo numero del Journal of Alzheimer's Disease, supporta la crescente evidenza che punta ai livelli di glucosio e ai danni vascolari come corresponsabili della demenza.

"In precedenza, si credeva che l'Alzheimer fosse dovuta all'accumulo di "grovigli" di neuroni nel cervello indotto dalla sovrapproduzione e dalla insufficiente rimozione di proteina amiloide-beta", ha detto il ricercatore senior Dr. David Busija, professore reggente e docente di farmacologia alla School of Medicine della Tulane University. "Anche se il coinvolgimento neuronale è un fattore importante nello sviluppo dell'Alzheimer, recenti evidenze provano l'importanza del ruolo dei vasi sanguigni cerebrali danneggiati, compromessi da dosi elevate di zucchero nel sangue. Anche se non sono chiari i collegamenti tra il diabete di tipo 2, i vasi sanguigni del cervello e la progressione dell'Alzheimer, l'iperglicemia sembra avere un ruolo".

Le Dott.sse Cristina Carvalho e Paula Moreira dell'Università di Coimbra in Portogallo hanno contribuito alle ricerche per lo studio. I ricercatori hanno studiato colture di cellule prelevate dal rivestimento dei vasi sanguigni cerebrali, uno da ratti normali e un altro da topi con diabete cronico non controllato. Hanno esposto le cellule all'amiloide-beta e a diversi livelli di glucosio e successivamente hanno misurato la loro vitalità.

Le cellule esposte ad alte concentrazioni di glucosio o di amiloide-beta separatamente non hanno mostrato variazioni di vitalità. Tuttavia, quand'erano esposte a condizioni iperglicemiche e all'amiloide-beta, hanno mostrato una vitalità inferiore del 40 per cento. I ricercatori sospettano che il danno sia dovuto allo stress ossidativo dei mitocondri della cellula.

Le cellule provenienti da topi diabetici erano più suscettibili ai danni e alla morte, rispetto alle proteine amiloide-beta, anche a livelli normali di glucosio. La maggiore tossicità dell'amiloide-beta può danneggiare la barriera emato-encefalica, interrompere il normale flusso di sangue al cervello e diminuire l'eliminazione di proteina beta amiloide.

I risultati dello studio sottolineano la necessità di controllare aggressivamente i livelli di zucchero nel sangue nelle persone diabetiche, secondo Busija.

 

 

 

 

 

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Fonte: Tulane University.

Riferimenti: Cristina Carvalho, Paige S. Katz, Somhrita Dutta, Prasad V.g. Katakam, Paula I. Moreira, David W. Busija. Increased Susceptibility to Amyloid-β Toxicity in Rat Brain Microvascular Endothelial Cells under Hyperglycemic Conditions. Journal of Alzheimer's Disease, Volume 38, Number 1 / 2014, Pages 75-83, DOI:10.3233/JAD-130464

Pubblicato da Keith Brannon in tulane.edu (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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