Dire che il senso del gusto è complicato è un eufemismo; che è poco compreso, ancora di più. Fino ad ora era praticamente un mistero il modo esatto in cui le cellule trasmettono le informazioni sul gusto al cervello, per tre dei cinque tipi di sapore elementari.
Un team di ricercatori provenienti da nove istituti ha scoperto come viene rilasciato l'ATP - la fonte di combustibile principale del corpo - come neurotrasmettitore dalle papille gustative del sapore dolce, amaro e umami (saporito).
 Le papille gustative in un papilla circumvallata nella lingua di topo con cellule gustative di tipo I, II e III visualizzate dagli anticorpi fluorescenti specifici per tipo di cellula. Le cellule di tipo II rispondono al gusto dolce, amaro e umami, segnalando al sistema nervoso centrale via rilascio di ATP non-vescicolare. Taruno e colleghi hanno identificato il CALHM1 come canale di rilascio di ATP regolato dal voltaggio, che media la risposta a queste modalità di gusto. (Credit: Aki Taruno, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania; Nature) |
Il canale proteico CALHM1, che si estende su una membrana esterna delle cellule delle papille gustative per far entrare e uscire ioni e molecole, rilascia ATP per realizzare una connessione neurale del gusto. Gli altri due tipi di gusto, acido e salato, usano meccanismi diversi per inviare le informazioni sul gusto al cervello.
Kevin Foskett, PhD, professore di Fisiologia della Facoltà di Medicina Perelman all'University of Pennsylvania, e i colleghi del Monell Chemical Senses Center, dell'Istituto Feinstein per la ricerca medica, e altri, descrivono in Nature come il rilascio di ATP sia la chiave per questo percorso di informazioni sensoriali.
Hanno scoperto che la proteina modulatrice dell'omeostasi del calcio 1 (CALHM1), recentemente identificata dal laboratorio di Foskett come nuovo canale ionico, è indispensabile per il gusto, attraverso il rilascio di ATP. "Questo è un esempio di valido canale ionico ATP con una chiara funzione fisiologica", dice Foskett. "Ora possiamo collegare i punti molecolari del percorso dei sapori dolci, e di altro tipo, fino al cervello".
Le papille gustative hanno cellule specializzate che esprimono recettori accoppiati a proteine-G (GPCR) che si legano a molecole del gusto e avviano una complessa catena di eventi molecolari, la cui fase finale, come dimostrano Foskett e collaboratori, è l'apertura di un poro nella membrana cellulare formata dal CALHM1.
Le molecole di ATP lasciano la cellula attraverso questo poro per avvisare i neuroni vicini di continuare il segnale fino ai centri del gusto del cervello. Il CALHM1 è espresso in particolare nelle cellule gustative del gusto dolce, amaro e umami.
I topi ai quali mancano le proteine CALHM1, sviluppati da Philippe Marambaud, PhD, del Feinstein, hanno una grave alterazione della percezione dei composti dolci, amari e umami; mentre il riconoscimento dei gusti acidi e salati rimane per lo più normale. La carenza di CALHM1 colpisce la percezione del gusto senza interferire con lo sviluppo delle cellule del gusto o della funzione globale.
Il team della Monell e del Feinstein hanno usato i topi senza CALHM1 per verificare come viene danneggiato il loro gusto. "I topi sono molto insoliti", dice Michael Tordoff, PhD, della Monell. "I topi di controllo, come gli esseri umani, leccano avidamente il saccarosio e gli altri dolcificanti, ed evitano i composti amari. Tuttavia, i topi senza CALHM1 trattano dolcificanti e composti amari come se fossero acqua. Essi non possono gustarli per niente".
Da tutte le linee di prova, il team conclude che il CALHM1 è un canale di rilascio dell'ATP necessario per la percezione del gusto dolce, amaro e umami. Inoltre, hanno scoperto che il CALHM1 è necessario anche per il Polycose "non tradizionale", il calcio, e i gusti che contrastano il molto salato, il che implica che il deficit visto negli animali senza CAHLM1 potrebbe essere considerato meglio come una perdita di tutti i segnali di gusto mediati da GPCR, piuttosto che solo dei gusti dolci, amari e umami.
È interessante notare che il CALHM1 originariamente è stato implicato nell'Alzheimer, anche se il collegamento è meno chiaro. Nel 2008, il co-autore Marambaud ha identificato il CALHM1 come un gene di rischio per l'Alzheimer. Ha scoperto che una variante genetica di CALHM1 è più comune tra le persone con Alzheimer e ha continuato dimostrando che essa porta ad una parziale perdita di funzione. Ha anche scoperto che questo nuovo canale ionico è fortemente espresso nell'ippocampo, una regione del cervello necessaria per l'apprendimento e la memoria. Fino ad ora, non c'è alcun legame tra la percezione del gusto e il rischio di Alzheimer, ma Marambaud sospetta che gli scienziati inizieranno a testare questa ipotesi.
Co-autori sono Akiyuki Taruno, Valerie Vingtdeux, Makoto Ohmoto, Zhongming Ma, Gennady Dvoryanchikov, Ang Li, Leslie Adrien, haitiano Zhao, Sze Leung, Maria Abernethy, Jeremy Koppel, Peter Davies, Mortimer M. Civan, Nirupa Chaudhari, Ichiro Matsumoto e Goran Hellekant. Questo lavoro è stato sostenuto in parte dal National Institutes of Health.
Fonte: University of Pennsylvania School of Medicine.
Riferimento: Akiyuki Taruno, Valérie Vingtdeux, Makoto Ohmoto, Zhongming Ma, Gennady Dvoryanchikov, Ang Li, Leslie Adrien, Haitian Zhao, Sze Leung, Maria Abernethy, Jeremy Koppel, Peter Davies, Mortimer M. Civan, Nirupa Chaudhari, Ichiro Matsumoto, Göran Hellekant, Michael G. Tordoff, Philippe Marambaud, J. Kevin Foskett. CALHM1 ion channel mediates purinergic neurotransmission of sweet, bitter and umami tastes. Nature, 2013; DOI: 10.1038/nature11906.
Pubblicato in Science Daily il 6 Marzo 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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