Ricerche

PARIGI - Ricercatori hanno riferito oggi che, mentre erano impegnati nella ricerca continua di una diagnosi precoce e di una prevenzione, hanno visto, in assoluto, i primi segni premonitori dell'Alzheimer, in un gruppo ad alto rischio di persone attorno ai vent'anni.

Uno dei problemi principali nella ricerca di una cura per questa forma debilitante di demenza è che i sintomi appaiono diversi anni dopo che il decadimento cerebrale irreversibile si è già instaurato.

Per lo studio, un team di scienziati degli Stati Uniti e della Colombia hanno testato membri, da 18 a 26 anni, di una famiglia allargata colombiana che condividono un antenato comune e una predisposizione genetica allo sviluppo di una forma ereditaria di Alzheimer. Un appartenente su tre del clan è portatore di una mutazione del gene che risulterà in una forma rara della malattia che colpisce le persone tra i 40 e i 50 anni, a differenza della variante comune che si presenta molto più tardi.

Gli scienziati ha scritto nella rivista medica The Lancet che un confronto delle scansioni cerebrali ha scoperto che gli individui portatori del gene variato hanno meno materia grigia in alcune aree del cervello rispetto a quelli che non lo hanno. Hanno anche scoperto che quelli con la mutazione avevano livelli più alti nel liquido cerebrospinale di una proteina chiamata amiloide-beta, implicata nell'accumulo di placca presente nel cervello dei malati di Alzheimer.

I risultati "suggeriscono che i cambiamenti neurodegenerativi si verificano più di 20 anni prima della comparsa dei sintomi e un po' prima di quanto è stato finora ipotizzato dai risultati di precedenti studi di risonanza magnetica", ha detto in un commento sullo studio Nick Fox del Centro di ricerca sulla demenza dell'University College di Londra.

L'Alzheimer provoca due terzi dei casi di demenza - una persona ogni 200 - e il tasso è in aumento con l'invecchiamento della popolazione mondiale. Ai partecipanti all'esperimento, 20 con la mutazione fatale del gene e 24 senza, non è stato detto se ce l'avevano o no. Tutti avevano normali capacità cognitive al momento dello studio.

"I risultati ... potrebbero infine portare al miglioramento della diagnosi precoce e a migliori studi clinici di trattamenti preventivi", ha detto The Lancet in un comunicato. Ma il risultato pone anche domande sulla comprensione degli scienziati di come progredisce l'Alzheimer. "Questi risultati ... sollevano nuove questioni circa le prime modifiche cerebrali coinvolte nella predisposizione all'Alzheimer e il punto in cui potrebbero essere puntate da terapie di prevenzione future", ha detto il capo della ricerca, Eric Reiman dal Banner Alzheimer's Institute in Arizona.

Gli scienziati ancora non sanno bene cosa fare delle placche e grovigli che il medico tedesco Alois Alzheimer ha visto nel cervello di un paziente affetto da demenza morto nel 1906. Essi non sono d'accordo sui rispettivi ruoli dell'accumulo di placca amiloide-beta e di una proteina chiamata tau che forma grovigli all'interno delle cellule cerebrali. La maggior parte delle terapie provate hanno preso di mira l'amiloide-beta, ma alcuni suggeriscono che è in realtà la tau ad uccidere le cellule cerebrali.

Secondo Fox, il nuovo studio mette in discussione i modelli esistenti dell'Alzheimer "su più fronti". Tra le altre cose, "la neurodegenerazione sembrerebbe iniziare prima della deposizione provata della placca", che molti ritengono la causa del danno cerebrale. Fox ha detto che i risultati devono essere trattati con cautela, in quanto il campione di prova era piccolo e il risultato non può applicarsi alla forma tardiva, sporadica dell'Alzheimer, molto più comune.

Secondo proiezioni di Alzheimer Disease International (ADI) il numero di persone con demenza passerà da 35,6 milioni nel 2010 a 65,7 milioni entro il 2030 e a 115,4 milioni nel 2050.

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Pubblicato da AFP in Google Hosted News il 6 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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