Ricerche

Il National Institutes of Health (NIH) ha annunciato oggi che i ricercatori che indagano su un gene noto per aumentare il rischio di Alzheimer hanno scoperto che il gene è associata anche a bassi livelli di amiloide beta nelle persone anziane sane.

Questa scoperta mette in discussione l'ipotesi corrente nella ricerca di Alzheimer che considera i crescenti livelli di beta amiloide come gran parte della malattia. L'amiloide beta è una proteina del cervello, il componente principale dei depositi trovati nel cervello dei pazienti di Alzheimer.

"L'ipotesi prevalente implica i fattori che aumentano l'amiloide beta nel cervello come elemento integrante della patologia di Alzheimer", ha affermato Richard Hodes, direttore del NIA. "Questo studio indica l'importanza di esplorare e comprendere altri meccanismi distinti che possono essere al lavoro in questa malattia".

I ricercatori hanno utilizzato scansioni del cervello per misurare l'amiloide cerebrale di 57 anziani "cognitivamente normali" del Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA) e 22 "cognitivamente normali" dall'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). I partecipanti avevano in media 78,5 anni. Hanno trovato che 17 dei partecipanti del BLSA e quattro partecipanti dell'ADNI erano portatori della variante del gene complementare recettore-1 (CR1), che aumenta il rischio di Alzheimer.

"Abbiamo scoperto che il carico cerebrale di amiloide nel gruppo con la variante di rischio CR1 è più basso rispetto al gruppo senza di esso", ha detto il dottor Madhav Thambisetty, autore principale dello studio e capo dell'Unità Clinica e Traslazionale di Neuroscienze nel Laboratorio di Neuroscienze Comportamentali del programma di ricerca intramurale del Nia. Questa differenza nell'amiloide cerebrale tra i due gruppi è statisticamente significativa in numerose regioni cerebrali. Questo ci suggerisce che il gene fattore di rischio CR1, se contribuisce all'Alzheimer, lo fa in un modo estraneo all'aumento del carico di amiloide.

"I risultati suggeriscono che l'aumento del rischio di Alzheimer associato al CR1 non è guidato da un aumento dell'amiloide nel cervello e che potrebbe anche essere necessario prendere in considerazione fattori diversi di rischio genetici in combinazione. Può essere possibile che il CR1 agisca attraverso altri meccanismi, distinti da quelli che aumentano la deposizione di amiloide nel cervello. Tra di essi ci può essere l'influenzare una infiammazione nel cervello, ma sono necessarie ulteriori ricerche per identificare cosa possono essere questi altri meccanismi".

Lo studio è uno sforzo congiunto di NIH e NIA, ed é stato recentemente pubblicato sulla rivista Biological Psychiatry.

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Pubblicato da Sean Patterson in WebProNews il 1 Ottobre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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