Ricerche

Un enzima che potrebbe rappresentare un nuovo e potente strumento per la lotta contro l'Alzheimer è stato scoperto dai ricercatori della Mayo Clinic in Florida.

L'enzima - chiamato BACE2 - distrugge la beta-amiloide, un frammento di proteina tossica che cosparge di rifiuti il cervello dei pazienti che hanno la malattia. I risultati sono stati pubblicati online il 17 settembre nella rivista scientifica Molecular Neurodegeneration.

L'Alzheimer è il disturbo della memoria più comune e colpisce più di 5,5 milioni di persone negli Stati Uniti per il quale non sono ancora stati trovati trattamenti efficaci, nonostante l'enorme onere finanziario e umano del disturbo. Il team di ricerca della Mayo, guidato da Malcolm A. Leissring (foto a sinistra), Ph.D., neuroscienziato della Mayo Clinic in Florida, ha fatto la scoperta testando centinaia di enzimi nella loro capacità di abbassare i livelli di beta-amiloide. Il BACE2 è stato trovato capace di abbassare la beta-amiloide più efficacemente di tutti gli altri enzimi testati.

La scoperta è interessante perché il BACE2 è strettamente correlato a un altro enzima, noto come BACE1, coinvolto nella produzione di beta-amiloide. "Nonostante la loro somiglianza, i due enzimi hanno effetti completamente opposti sulla beta-amiloide: il BACE1 aggiunge, mentre il BACE2 toglie", dice il Dott. Leissring. La Beta-amiloide è un frammento di una proteina più grande, nota come APP, ed è prodotta da enzimi che tagliano l'APP in due punti. Il BACE1 è l'enzima responsabile della creazione del primo taglio che genera la beta-amiloide. La ricerca ha dimostrato che il BACE2 taglia invece la beta-amiloide in pezzi più piccoli, distruggendola. Lo studio ha rilevato che, anche se altri enzimi sono noti per abbattere la beta-amiloide, il BACE2 è particolarmente efficace in questa funzione.

Lavoro precedente aveva dimostrato che il BACE2 può anche abbassare i livelli di beta-amiloide attraverso un secondo meccanismo: tagliando l'APP in un punto diverso dal BACE1. Il BACE2 taglia nel mezzo della porzione di beta-amiloide, impedendo la produzione di beta-amiloide. "Il fatto che il BACE2 posssa abbassare la beta-amiloide con due distinti meccanismi rende questo enzima un candidato particolarmente attraente per la terapia genica che può trattare l'Alzheimer", dice il primo autore Samer Abdul-Hay, Ph.D., neuroscienziato della Mayo Clinic in Florida.

La scoperta suggerisce che il deterioramento del BACE2 potrebbe aumentare il rischio di Alzheimer. Questo è importante perché alcuni farmaci in uso clinico - per esempio, farmaci antivirali utilizzati per il trattamento del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) - lavorano inibendo enzimi simili al BACE2. I ricercatori fanno notare che, anche se il BACE2 può abbassare la beta-amiloide con due meccanismi distinti, solo il meccanismo appena scoperto (distruzione di beta-amiloide) è probabilmente rilevante per la malattia. Ciò perché il secondo meccanismo (taglio dell'APP da parte del BACE2) non avviene nel cervello.

I ricercatori hanno ottenuto una sovvenzione dal National Institutes of Health per studiare se fermando la distruzione di beta-amiloide con il BACE2 si aumenta il rischio di Alzheimer in un modello murino della malattia. La ricerca è stata finanziata dal Coins for Alzheimer's Research Trust Fund in affiliazione con la American Federation for Aging Research.

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Fonte: Mayo Clinic

Riferimento: Samer O Abdul-Hay, Tomoko Sahara, Melinda McBride, Dongcheul Kang, Malcolm A Leissring. Identification of BACE2 as an avid SZ-amyloiddegrading protease. Molecular Neurodegeneration 2012, 7:46. doi:10.1186/1750-1326-7-46.

Pubblicato in ScienceDaily il 17 Settembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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