Ricerche

L'ultima letteratura suggerisce che i modelli di attività cerebrale cambiano nella fase precoce dell'Alzheimer. Inoltre, c'è ragione di credere che, invece di essere la conseguenza di danni strutturali, potrebbero esserne la causa.

Recentemente è stata trovata in esperimenti su animali la diretta influenza di un eccesso di attività neuronale regionale nella patologia di Alzheimer.

Dimostrando che "hub" (regioni che presentano più patologie Alzheimer) altamente connesse, hanno effettivamente livelli di attività più alti, il presente studio rafforza la visuale non convenzionale che le dinamiche del cervello possono svolgere un ruolo causale nell'Alzheimer. Come dice il primo autore Willem de Haan, "questo implica che l'indagine sui fattori che regolano l'attività neuronale può aprire nuovi modi per individuare, chiarire e contrastare la malattia".

Usando un modello computazionale della corteccia umana, gli autori hanno simulato il danno sinaptica progressivo su regioni cerebrali in base al loro livello di attività, e successivamente hanno studiato l'effetto sulla rete rimanente. La rete di larga scala consisteva di 78 masse neurali, collegate secondo una topologia corticale umana basata su DTI. La densità di punta e la potenza spettrale sono risultati correlati positivamente con i gradi dei nodi strutturali e funzionali, confermando l'elevata attività delle regioni hub, dando anche una possibile spiegazione per l'alto stato di riposo dell'attività di rete in modalità predefinita.

Relazione tra il grado strutturale e l'attività neuronale (clicca sull'immagine per ingrandirla).
A: Sei colonne con gradi medi strutturali crescenti sono tracciati contro la loro densità media di picco e valori di potenza totale. I nodi delle colonne di grado 'molto elevato' sono stati definiti come hub. La forza di accoppiamento (S) tra le masse neurali è stata fissata a 1,5. Le barre di errore indicano la deviazione standard all'interno di ogni tratto.
B: diagrammi simili, come nel pannello di sinistra, ma per ogni regione singola, e per tre diversi punti di forza di accoppiamento S (vedi testo S1, sezione 3). Fonte: doi:10.1371/journal.pcbi.1002582.g001 (link sotto)

Con questo modello di 'degenerazione dipendente dall'attività', non hanno potuto dare una spiegazione del modello di distribuzione della patologia di Alzheimer, ma anche riprodurre una vasta gamma di fenomeni che si incontrano in dati neurofisiologici reali dei pazienti Alzheimer: la perdita e il rallentamento dell'attività neuronale, perdita di comunicazione tra aree, e variazioni specifiche di organizzazione della rete cerebrale.

Nei prossimi progetti gli autori intendono verificare le previsioni di questo studio nei dati del paziente, ma anche proseguire gli studi di modellazione le regioni "hub" e di questa deposizione marcata di β-amiloide in fase precoce.

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Riferimento: de Haan W, Mott K, van Straaten ECW, Scheltens P, Stam CJ (2012) Activity Dependent Degeneration Explains Hub Vulnerability in Alzheimer's Disease. PLoS Comput Biol 8(8): e1002582. doi:10.1371/journal.pcbi.1002582

Pubblicato in Science 2.0 il 16 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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